一、低水平铅暴露对儿童智力发育影响的研究进展（论文文献综述）
李广博[1]（2021）在《沈阳市某医院1-6岁儿童铅暴露水平的影响因素及对心理行为影响的调查分析》文中指出目的:了解沈阳市儿童血铅暴露的现况、影响因素及其对儿童心理行为的影响,为进一步有针对性采取预防措施,降低儿童血铅水平、降低儿童心理行为问题的发生、促进儿童身心健康提供参考依据。研究方法:采取方便抽样的方法,选取沈阳市某三甲医院1-6岁的住院儿童（主要是呼吸道感染）,在家长知情同意前提下,抽取空腹静脉血2ml,采用钨舟原子吸收光谱分析仪进行血铅水平检测,对1-6岁儿童心理行为问题的评价采用《学前儿童心理健康测评量表》进行检测;统计学方法采用SPSS22.0进行分析。结果:1、本研究共调查1-6岁儿童273人,平均BLL（Blood lead level,血铅水平）为26.68μg/L。男童的平均BLL为27.52μg/L,女童的平均BLL为25.97μg/L,BLL超过50μg/L的儿童共有14人（5.13%）,没有BLL超过100μg/L的儿童。2、儿童BLL的单因素分析结果显示:与儿童BLL相关的因素有年龄、进餐前是否洗手、母亲职业、食用膨化食品的频率（P值均<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示:经常食用膨化食品是儿童BLL升高的独立危险因素（OR=11.457,95%CI=3.753-34.980）。3、儿童心理行为问题单因素分析结果显示:BLL、年龄、性别与儿童行为障碍有关联（P<0.05）;母亲文化程度、母亲是否吸烟、抚养人文化程度和居住环境装修与儿童性格缺陷维度有关联（P<0.05）;蔬菜摄入频率<1次/天与儿童情绪障碍、性格缺陷、社会适应不良、行为障碍、交往缺陷、其他障碍维度有关联（P<0.05）;多重线性回归分析结果显示:（1）儿童情绪障碍主要受食用膨化食品频率（β=-0.513）和食用蔬菜频率（β=-1.436）的影响,食用膨化食品频率越高,食用蔬菜频率越低,儿童情绪障碍得分越高;儿童性格缺陷主要受居住环境装修（β=1.668）、食用蔬菜频率（β=-1.018）和食用膨化食品频率（β=-0.768）的影响,居住环境装修、食用膨化食品频率越高及食用蔬菜频率越低,儿童性格缺陷得分越高;儿童社会适应不良主要受食用蔬菜频率（β=-0.009）和食用膨化食品频率（β=-0.874）的影响,食用膨化食品频率越高及食用蔬菜频率越低,儿童社会适应不良得分越高;儿童行为障碍主要受年龄（β=1.146）、性别（β=-0.847）、母亲文化程度（β=-1.169）、血铅水平（β=-0.027）、食用蔬菜频率（β=-1.392）和食用膨化食品频率（β=-0.921）的影响,年龄越大,性别为女、母亲文化程度越低、血铅水平越低、食用膨化食品频率越高及食用蔬菜频率越低,儿童情绪障碍得分越高;儿童交往缺陷主要受家庭生活水平（β=-0.680）、抚养人文化程度（β=-0.632）、食用蔬菜频率（β=-0.576）和食用膨化食品频率（β=-0.727）的影响,家庭生活水平越低、抚养人文化程度越低、食用膨化食品频率越高及食用蔬菜频率越低,儿童交往缺陷得分越高;儿童不良习惯主要受食用牛奶及奶制品频率（β=-0.689）、食用水果频率（β=-0.773）、食用膨化食品频率（β=-0.709）和食用碳酸饮料频率（β=-0.328）的影响,食用牛奶及奶制品频率越低、食用水果频率越低、食用膨化食品频率越高及食用碳酸饮料频率越高,儿童不良习惯得分越高;儿童其他障碍主要受家庭生活水平（β=-0.850）、食用蔬菜频率（β=-0.719）和食用膨化食品频率（β=-0.508）的影响,家庭生活水平越低、食用膨化食品频率越高及食用蔬菜频率越低,儿童其他障碍得分越高。结论:1、沈阳市1-6岁儿童平均血铅水平为26.68μg/L,血铅水平超过50μg/L的儿童为5.13%,血铅水平明显下降。经常吃膨化食品是儿童血铅水平高的主要危险因素;本调查中儿童血铅水平对儿童心理行为问题没有明显影响。2、食用膨化食品、牛奶及奶制品、水果和蔬菜的频率与儿童情绪障碍、性格缺陷、社会适应不良、交往缺陷、不良习惯、行为障碍和其他障碍的发生有关联;居住环境装修是儿童性格缺陷的主要危险因素;抚养人文化程度高是儿童社会适应不良的保护因素;女童、年龄越低、母亲文化程度高是儿童行为障碍的保护因素;家庭生活水平高是儿童交往缺陷和其他障碍的保护因素。
杨轶男[2]（2021）在《某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究》文中指出目的:本研究通过检测矿区空气、土壤、饮水、饮食等各环境介质铅（Pb）含量,旨在揭示矿区儿童Pb外暴露现状;将儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型（Integrated Exposure Uptake Biokinetic,IEUBK）结合矿区环境参数,构建本土化矿区IEUBK模型,并与实际检测儿童的血Pb含量进行对比分析,探讨矿区IEUBK模型实用性;从儿童行为、父母职业与及居住环境等方面集成研究矿区儿童Pb暴露影响因素,为矿区儿童Pb暴露治理提供科学依据。方法:（1）按照典型性、重点性、可行性原则选择中国北方某矿区为研究现场,根据污染程度选择5个外环境空气采样点,根据当地河流走向设置6个地表水监测断面,在矿区农田设置30个土壤监测点,在矿区社区设置15个室内空气监测点,15个室内积尘监测点,随机采集收获期自产玉米30份,自产蔬菜30份,市场采购食品36份,进行外暴露Pb含量测定;采用单因子污染指数法和综合污染指数法进行Pb污染评价;采用风险商（HQ）进行Pb非致癌健康风险评价,采用超额终生癌症风险（ILCR）进行Pb致癌健康风险评价。（2）选择矿区儿童569名为研究对象,进行血Pb及尿肾功监测,采用一对一问答式对其监护人进行调查。（3）利用美国环保署EPA提出的IEUBK模型结合研究现场环境参数构建本土化矿区儿童铅暴露-吸收-生物动力学综合模型并进行验证分析。采用SAS9.3、SPSS26.0等统计软件进行儿童Pb暴露影响因素单因素及多因素分析。结果:（1）矿区采暖期Pb单因子污染指数是非采暖期的3.0倍,枯水期Pb浓度为丰水期的59.04倍;Pb在蔬菜地、玉米地土壤中的超标率分别为37.50%和52.94%,最大超标倍数分别为0.8和2.50倍;室内空气中Pb仅在采暖期存在超标现象,超标率达到了25.45%;室内积尘Pb的超标率高达100%,最大超标倍数17.20倍;家庭自产叶菜类蔬菜、根茎类蔬菜、其他蔬菜中Pb的超标率分别为66.67%、14.29%、35.0%,明显高于市场采购蔬菜,自产玉米Pb不存在超标现象。（2）矿区人群不同暴露途径Pb的暴露水平依次为:经消化道>经呼吸>经皮肤,经消化道的暴露量占总暴露水平的98.21%;经呼吸道、消化道、皮肤接触HQ分别为3.20、5.54、3.01×10-3,ILCR经呼吸道、消化道分别为4.96×10-7、5.64×10-6。（3）矿区儿童血Pb中位数为10.61μg/dl,四分位数间距为4.33μg/dl～19.32μg/dl;矿区儿童血Pb与铝（Al）、钒（V）、铬（Cr）、锰（Mn）、镍（Ni）、锌（Zn）、砷（As）之间呈正相关,与Cr相关系数最大,rs=0.437;与铜呈负相关。（4）多重线性回归多因素显示:每天平均在马路上时间超过2小时、每周吃牛奶奶粉3～4次、混合喂养、人工喂养时间9个月以上均是导致矿区儿童血Pb含量升高的主要因素。（5）利用矿区环境参数构建本土化IEUBK模型,预测显示儿童血Pb浓度及其超过观察值10μg/dl在不同年龄组分别为:0～岁组浓度2.18μg/dl,概率0.06%;1～岁组浓度4.35μg/dl,概率3.84%;2～岁组浓度5.3μg/dl,概率8.84%;3～岁组浓度6.16μg/dl,概率15.12%;4～岁组浓度6.23μg/dl,概率15.71%;5～岁组浓度6.38μg/dl,概率16.93%;6～岁组浓度6.56μg/dl,概率18.47%。结论:矿区采暖期空气、枯水期饮水中铅含量增高,当时农产品铅含量超标,环境治理仍需加强;儿童血铅水平较低,仍需长期观察研究;父母既往职业暴露、住房装修时间长短与儿童血铅存在关联;矿区儿童体内钒、锰、镍元素与血铅呈正相关;儿童每天超过2小时在马路是血铅水平的危险因素,婴儿期喂养方式影响儿童血铅水平,乳制品是血铅水平的保护因素。IEBUK模型预测效果在1,2,5,6年龄段表现良好,在0,3,4年龄段还需要优化模型暴露参数。
蔚立涛,关明杰[3]（2020）在《低水平铅暴露对儿童神经损伤作用及机制的研究进展》文中研究表明铅对人的健康危害十分严重,主要通过呼吸道、消化道和皮肤接触进入体内[1],入体后易蓄积很难排出,对人各系统均有损伤,对神经系统受损伤更敏感、更重[2]。儿童期处于生长发育的关键时期,此期受到铅毒性危害更大、持续时间更久、更受社会广泛关注。目前国内儿童血铅水平为26.7 μg/L,其中8.6 %超过50 μg/L[2]。虽然很多行业和产品的生产致力于减低铅及其制品的添加,但是由于生产工艺和技术要求无法完全替代或避免添加铅及其制品,使得铅污
娄志义[4]（2018）在《L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究》文中研究指明重金属对食品污染是世界范围内的重大安全问题,而铅污染显得更为严重。人体铅中毒的一个重要来源是食品中的铅,铅能够严重危害人的生殖系统、中枢神经系统以及生长发育,铅对儿童健康的影响是毒理学领域研究的热点,铅暴露能损伤儿童的学习和记忆功能,这已经受到社会广泛的关注。通过使用L-苏糖酸镁（magnesium-L-threonate,MgT）提高脑中的镁的含量,能增强记忆功能以及突触可塑性,那么提高脑中的镁对铅暴露导致的学习和记忆功能的损伤是否有影响,目前尚未见报道。在大鼠的发育期,铅暴露对Ezh2（Enhancer of zeste homolog 2,果蝇 zeste基因增强子的人类同源物2）的表达和N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体的表达都有影响,并且有一定的时间相关性,具有组蛋白甲基化转移酶活性的Ezh2,通过促进组蛋白的甲基化能够调节很多基因的表达,那么铅是否会通过调节Ezh2的表达进而调节NMDA受体亚单位基因的表达,MgT对铅暴露引起的NMDA受体的表达的影响是如何发挥作用的,均未见报道。目的1.探究食品源性的MgT对铅暴露引起的大鼠空间记忆的损伤的作用及可能的机制;2.探究铅暴露对NMDA受体亚单位表达的调节机理及MgT的作用方法1.利用Morris水迷宫实验检测MgT对铅至大鼠空间记忆能力损伤的影响。2.Golgi-cox染色实验用于树突棘密度及分支数量的形态学分析。3.用Western Blot检测成年大鼠海马中突触相关蛋白,检测PC12细胞、发育期大鼠海马细胞及成年大鼠海马细胞中Ezh2,H3K27me3和H3等蛋白的表达,用荧光定量PCR及RT-PCR分别检测发育期和成年大鼠海马、原代海马神经元和PC12细胞NMDA受体亚单位、AMPA（alha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoleprop-ionic acid,α-氨基-3-轻基-5-甲 基异恶唑-4-丙酸）受体亚单位以（PSD-postsynaptic density protein 95,突触后密度蛋白-95）的mRNA表达。结果1.在水迷宫实验中,铅暴露显着的损伤了大鼠的记忆功能,而MgT能修复铅暴露大鼠的记忆功能的损伤。2.MgT提高了铅暴露大鼠海马的树突棘密度及树突分支的数量。3.MgT提高了 GluRl和NR2A蛋白在正常对照组及铅暴露组大鼠海马中的表达,而NR2B和PSD-95仅在正常对照组中有提高。4.镁能修复铅损伤的原代海马神经元树突棘密度,同时提高了铅损伤的NR2A、NR2B、GluRl、GluR2以及PSD-95等基因mRNA表达量。5.铅降低了 PC12细胞和14天大鼠海马中Ezh2,H3K27me3蛋白的表达水平,提高了 NR1 mRNA表达。6.铅提高了 60天成年大鼠海马中Ezh2,H3K27me3蛋白的表达水平,同时降低了 NR1 mRNA表达;7.MgT提高了正常对照组和铅鼠海马中NR1的表达以及H3K27me3蛋白的表达水平。结论1.MgT对铅暴露引起的大鼠空间记忆的损伤具有修复作用,这种作用与MgT能够增加铅损伤的大鼠海马组织树突棘密度及分支数量有关,而树突棘密度的增加又与MgT促进突触相关蛋白GluR1和NR2A的表达有关。2.镁能够增加铅损伤的原代海马神经元树突棘密度及PC12细胞突起生长,而树突棘密度的增加又与MgT促进突触相关蛋白NR2A、NR2B、GluR1、GluR2以及PSD-95的表达有关。3.铅可能通过Ezh2介导的H3K27三甲基化调节NR1的转录,MgT能够修复铅对NR1的表达的损伤作用,但是这种修复作用并非通过H3K27三甲基化的调节实现的。
岳茜岚,霍娇,曹梦思,陈锦瑶,张立实[5]（2018）在《铅的神经行为学毒性研究进展》文中认为铅和铅化合物暴露来源广泛,可通过消化道、呼吸道和皮肤接触进入人体,且可危害神经系统、心血管系统、肾脏等多个器官/系统。近年来,铅污染和人群暴露在许多国家得到了较有效的控制,但低水平铅暴露的危害仍然得到了学术界的广泛关注。本文就铅的动物毒理学实验,铅对神经行为功能影响的作用模式,铅暴露（尤其是低水平铅暴露,血铅水平<5μg/d L）与儿童智力发育损害、注意力缺陷多动征、行为过失的关联,铅暴露对成人认知功能和心理状态的影响等证据作一综述,为铅神经毒性的进一步研究及控制铅暴露措施的制定提供科学依据。
刘林丽[6]（2018）在《南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究》文中指出铅是地壳中无处不在的蓝灰色重金属。铅的所有形态,包括有机和无机,都有潜在的毒性。铅可以通过呼吸吸入、饮食摄入、皮肤接触等多种暴露途径被人体吸收,且一旦进入人体不易被排除。由于儿童对铅的吸收率高且排泄率低,所以儿童更容易受到铅毒性的影响。铅暴露对儿童的语言、行为、运动及认知发育会造成不可逆的损害,即使是低水平的铅暴露,对儿童也具有较强的神经发育毒性。儿童铅中毒已经成为世界上公认的健康问题之一。现有的儿童血铅筛查仅针对6岁以下儿童,而学龄儿童血铅水平又存在比学龄前儿童血铅水平高的状态,尤其6～8岁儿童。这个年龄段是整个学龄阶段的铅暴露重要时期。所以关注学龄儿童血铅水平就显得尤为重要。儿童铅中毒的防治不仅可以提高我国未来的人口素质,而且有利于减少由铅中毒而造成的弱智人口。本研究以江苏省南京市为研究区域,通过江苏省疾病预防控制中心组织开展的《环境与儿童成长行动计划》获得2010年9月～2012年9月742名学龄儿童的健康档案、问卷信息、成绩等。通过分析742名学龄儿童的血铅水平,掌握南京市学龄儿童血铅水平的分布情况,并进一步探讨影响学龄儿童血铅水平的主要影响因素,研究学龄儿童的血铅水平与其生长发育水平、红细胞参数和期末成绩的相关性。本研究主要结论如下:（1）本研究中南京市742名7～11岁学龄儿童的血铅水平均值为26.84 μg/L,（P25～P75为17.80 μg/L～31.17μg/L）,血铅水平高于50 μg/L的检出率为7.14%,虽然儿童血铅水平及中毒率较全国其他部分地区低,但是与发达很多国家相比仍然还有一段差距,所以预防儿童铅中毒的任务依然任重而道远。血铅水平分析中发现,男童血铅水平平均值高于女童（分别为28.91μg/L和24.40 μg/L）,且具有显着的差异性（p<0.001）;不同年龄层儿童的血铅水平平均值分别为38.82μg/L、32.12 μg/L、25.22 μg/L、21.93 μg/L 和 24.17 μg/L,学龄儿童的血铅水平会随着年龄的增加而下降。学龄儿童的血铅水平存在性别差异和年龄差异。（2）在本研究筛选的十个影响学龄儿童血铅水平变化的变量（父亲文化水平、母亲文化水平、父亲职业、母亲职业、孩子是否与父母亲生活、是否装修、家中是否有人吸烟、家附近是否有工厂、上学交通方式、是否挑食）中,通过运用单因素方差分析和多元线性回归分析发现父母亲的文化水平、家里有人吸烟、上学交通方式和挑食均对儿童血铅浓度有显着的影响。建议学龄儿童家长及有关部门要加强铅防范意识,避免让儿童成为被动吸烟者,养成良好的饮食习惯,补充营养,以便从降低铅暴露到降低铅的肠胃吸收等多个途径降低儿童血铅水平,从而实现理想的“零铅水平”。（3）本研究中南京市7～11岁学龄儿童的生长发育水平总体上处于正常水平,不存在营养不良、发育不良或肥胖等问题,但是不论男童还是女童,血铅水平超标（>50 μg/L）的儿童身高、体重、胸围和腰围均显着低于血铅水平不超标（<50μg/L）的儿童,血铅浓度与儿童的身高、体重、胸围、腰围等生长发育指标有显着的负相关性,高血铅水平组儿童身高、体重、胸围、腰围低于正常生长发育的风险较低血铅水平组儿童增加,其中胸围和腰围表现显着。（4）从血铅水平对儿童红细胞参数的影响分析中发现,血铅水平高于50μg/L的儿童红细胞计数（RBC）高于血铅水平低于50μg/L的儿童,但是无显着的统计学差异。血铅水平超标的儿童血红蛋白（Hb）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）低于血铅水平不超标的儿童,且Hb有显着的统计学差异。通过血铅水平和红细胞参数的相关性分析发现,Hb、MCH与血铅水平呈现显着的负相关性,高血铅水平组Hb低于正常值的风险也会显着增加。（5）从儿童血铅水平对成绩的影响分析中发现,学龄儿童的学习成绩随着血铅水平的升高呈现下降趋势,血铅水平对儿童语文成绩的影响较外语和数学成绩的影响大,高血铅组儿童语文成绩低于平均值的风险也会显着增加,说明铅对儿童的语言能力的影响尤为突出。铅对儿童的学习及智力水平的影响不可忽视,家长应积极采取有效措施预防降低儿童铅暴露水平。
贺莉萍[7]（2018）在《基于GIS和风险评估模型对矿区农用地土壤重金属污染和学龄儿童健康的研究》文中研究表明环境与健康标准被正式纳入到国家环境保护标准体系,保障公众健康理念正逐渐融入到了环境保护政策。在国家环境与健康工作发展政策的导引下,本论文在誉有“世界有色金属博物馆”的湖南南部某市选取具有典型性的环境健康高风险有色金属矿区为研究区域,参照《场地污染风险评估技术导则HJ25.3-2014》（C-RAG）的程序,开展了以学龄儿童健康危害和健康风险评价为基础的矿区重金属污染的风险评估,为制订基于保障人群健康的环境防治决策和管理措施提供依据,以更有效地预防控制与环境因子相关的健康损害和疾病。论文综合了地理信息系统、Meta分析、现场调查、实验室检测、儿童健康指标检测和分析、以及健康风险评估模型等技术,评估了区域内农用地土壤和对应蔬菜的重金属污染情况,检测了不同土壤污染暴露情况下学龄儿童体内血液和尿液重金属负荷,统计分析了重金属污染与学龄儿童健康的关联,以铅（Pb）、镉（Cd）、砷（As）等为主要重金属污染物建立了儿童暴露情景,通过资料收集、现场监测和暴露模型模拟预测等获得了当地学龄儿童暴露参数,计算出暴露水平,应用健康风险评估和随机模型评估了学龄儿童经土壤及蔬菜摄入Pb、Cd、As重金属污染的致癌和非致癌健康风险表征,并以Monte Carlo模拟方法进行了不确定性和敏感性分析。主要研究内容和结果如下。1研究区域土壤典型重金属污染来源及污染特征研究目的:从重金属污染源空间分布、环境治理情况、区域内河水重金属监测数据时间变化、居民健康基本情况、土壤历史重金属典型污染物等多方面分析,了解研究区域重金属污染特征,确定关注污染物;了解农用地土壤历史污染及其GIS分布;初步识别暴露危害和暴露情景。为下阶段开展健康风险评估提供依据和基础;为当地相关部门开展重金属污染治理,促进居民健康提供依据和基础。方法:通过收集2015年以前的历史资料和现场考察,分析了研究区域污染源和突发环境事件;运用系统综述和GIS分析相结合的模式对研究区域内D河受尾砂影响的周边重金属污染情况进行了分析;采用问卷调查收集当地居民生活行为特征及慢性疾病发生情况,并抽样检测居民血液铅浓度。结果:GIS分布图显示沿研究区域内的的D河两岸农用地土壤历史重金属污染严重。2008年到2015年D河断面铅、镉、砷监测点超标数据逐年减少,至2015年除一个监测点砷轻度超标外,其他4年监测数据均未超标。被调查人群的慢性病患病率（30.1%）明显高于全国中部地区15岁及以上农村居民慢性病患病率水平（23.15%）。调查的儿童血铅浓度均值为74.2μg/L高于湖南省平均水平（本文Meta分析结果:湖南省平均值66.95±27.93 μg/L）。GIS分布图显示了污染源与学校、居民区相邻关系。区域内无稻谷等粮食种植,居民食用的蔬菜90%来自区域内零星菜地种植的自给和自供蔬菜,饮用自来水。结论:①研究区域的主要污染源为采矿业生产过程产生的尾砂和废水、整治后关停的采选矿废址和尾矿库倒塌突发环境事件冲向D河及两岸的尾砂;②尾砂库特征污染物为铅（Pb）、镉（Cd）、砷（As）、铜（Cu）、锌（Zn）等,农用地土壤污染严重,主要污染物依次为Pb、Cd、As、Cu、Zn,GIS分布显示靠近河道污染重;③研究区域污染治理效果明显,目前河道及其两岸无尾砂和废渣,河水监测基本无超标现象;④本研究区域内人群存在一定的健康危害;⑤建立基于敏感用地的暴露情景假设:在此情景下,学龄儿童主要经土壤和蔬菜路径暴露可能会长时间暴露于场地污染而产生健康危害,很有必要开展进一步的危害效应、暴露评估和风险表征研究。2基于GIS的农用地土壤及其对所产蔬菜重金属污染分析目的:现场监测研究区域农用地土壤及其所产蔬菜的重金属浓度,分析其污染特性,为进一步的风险表征提供环境暴露参数,为当地环境管理部门制定基于公众健康基础上的农用地土壤污染标准和治理政策及措施提供科学依据。方法:在研究区域抽取了 16个采样区,获16个表层土壤样本和对应土壤上的9类共129个蔬菜样本。ICP-MS法测定了样品中Cr、Cu、Zn、As、Cd、Pb等6种重金属浓度。描述了土壤和蔬菜中重金属浓度的分布;引入了管制值理念和地理信息系统（GIS）,对土壤环境质量和蔬菜中重金属污染进行了评价和关联性分析。结果:16个土壤样6种重金属的超标率排序为Cd（100%）>As（93.75%）>Pb（62.50%）>Zn（43.75%）>Cu（12.50%）>Cr（0%%）,Pb、Cd、As 重金属平均浓度都显着超出了湖南省土壤元素背景值和风险筛选值,相应的污染程度排序为:Cd>Pb>As>Zn>Cu。蔬菜类别污染程度排序为:根茎类>叶菜类>瓜茄果类>豆类及其他类,污染综合指数平均值分别为5.606、2.889、2.137和1.052。叶菜类、根茎类对As、Cd、Pb的富集能力高于瓜茄果类蔬菜及豆类及其他类蔬菜,污染程度高的土壤对应的蔬菜污染超标率显着性高于污染程度低的土壤对应的蔬菜。结论:研究区域的农用地土壤主要重金属污染为As、Cd、Pb,除个别采样位点土壤重金属污染水平为中度,其余采样位点均为重度污染水平;蔬菜中的重金属浓度较高,对人群健康危险风险高;该地区的农用土壤除少数可采取安全利用外,大部分应采取严格管控措施。3重金属污染物学龄儿童负荷水平及其健康效应的研究目的:探讨居住环境重金属土壤污染级别、儿童体内重金属负荷与健康效应的剂量反应关系,确定研究区域重金属污染对儿童健康的危害。为下一步风险表征研究提供暴露人群信息,为当地环境保护部门制定基于儿童健康的环境重金属基准值提供参考,为卫生健康部门对当地儿童主要健康问题开展针对性预防控制提供依据。方法:2017年3月～8月对研究区域的三所小学1～3年级学龄儿童241人（男123人,女118人,平均年龄为7.82±1.02岁）进行了 Rutter儿童行为量表（家长版）评估;采用韦氏儿童智力量表第四版评价了儿童的智商;现场测量了儿童生长发育指标并收集了尿液和静脉血。检测和分析了不同重金属污染类别的土壤居住环境下,学龄儿童体内重金属负荷和生长发育、行为智力、血液尿液常规指标等健康效应的差异及其关联。结果:共招募儿童241名,其中159名儿童家长同意抽血以及收集尿样,自愿参加智力测试的有70名。调查地区儿童血Pb浓度几何均数为46.96μg/L,血Pb浓度≥50μg/L的占61.01%,血Pb浓度≥100μg/L占10.06%。儿童血Cd浓度（2.32±2.34μg/L）、尿 Cd 浓度（1.20±1.02μg/L）、尿 As 浓度（73.46±64.50μg/L）显着性超过湖南省或全国平均水平,血Cd、尿Cd与肾功能指标呈负相关。以内梅罗综合污染指数划分居住地农用地土壤,儿童的血Pb浓度在中度污染区（n=19,39.80±21.24μg/L）和重度污染区（n=140,61.75±33.55μg/L）有显着性差异（P<0.05）。居住地土壤Pb浓度与儿童高Pb血症发生率,土壤Cd浓度与儿童尿Cd浓度和RBP浓度有关联。参加测试的学龄儿童总智商平均值为93.93±9.72,与全国水平比较处于中等偏下;血Pb浓度≥50μg/L组的学龄儿童总智商、知觉推理指数以及工作记忆指数显着性低于血Pb浓度<50μg/L组（P<0.05）;随着尿铬、尿锰、血锰水平升高智商中某些指数得分越低（P<0.05）;血铜浓度与工作记忆指数呈正相关,尿Cd和尿As浓度与加工速度指数呈现负相关（P<0.05）。Rutter行为量表结果显示,儿童有行为问题的检出率为21.61%,以A行为为主。结论:研究区域内儿童血液尿液重金属Pb、Cd、As浓度高于湖南省或全国平均水平。学龄儿童体内Pb、Cd、As负荷水平与居住地土壤重金属污染程度相关。体内Pb、Cd、As负荷水平与儿童的肾功能及言语理解、工作记忆、加工速度及总智商的损害程度有关联。可认为该矿区周边儿童受到重金属的污染的危害,有必要对污染的长期健康效应开展进一步的健康风险评估。4学龄儿童经土壤/灰尘和蔬菜摄入途径铅镉砷暴露的健康风险评价目的:运用非致癌风险模和致癌模型,评价了研究区域内经土壤铅镉砷暴露学龄儿童的健康风险,为卫生健康和环境保护部门制订基于保障人群健康的环境防治决策和管理措施制订提供依据,更有效地预防控制与环境因子相关的健康损害和疾病。方法:通过对研究区域内学龄儿童人体特征和膳食问卷调查与测量、国内文献综述筛选、资料收集分析、现场监测和模拟预测获得环境数据和暴露信息数据,运用UEPA推荐的致癌和非致癌风险评估模型和判别依据,分别计算并评价了学龄儿童经土壤暴露铅镉砷所产生的非致癌与致癌风险和风险商,运用Crystal Ball模型和Monte Carlo模拟,进行了不确定性与敏感性分析。结果:学龄儿童经土壤来源的铅镉砷污染暴露共7个途径,即经土壤、灰尘及自产/自供蔬菜三种介质通过呼吸、口和皮肤摄入。非致癌风险值只有经口和皮肤途径通过介质土壤和灰尘摄入As大于1,其余途径和Cd和Pb都小于1。通过土壤和灰尘介质的各途径致癌风险为As>Cd>Pb,除了经呼吸吸入外其他途径As在各百分位点致癌风险都超过了 UEPA建议的最低限值1.0×10-6,Cd在P50时致癌风险大于1.0×10-6,Pb在经口直接摄入途径的P75时才稍微超出最低限值;所有致癌风险值未超过UEPA推荐的上限值1.0×10-4 土壤铅镉砷经蔬菜介质摄入非致癌风险值小于1。结论:研究区域内学龄儿童经蔬菜介质摄入尚不能认为有致癌和非致癌风险。但经其他途径土壤铅镉砷污染已对当地学龄儿童健康构成了一定的威胁,其风险大小依次是As、Cd、Pb。
蔡秋玲[8]（2016）在《广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响》文中进行了进一步梳理目的通过调查广西某地7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒流行状况,探讨血铅暴露对锌、铜、铁、钙、镁水平的影响,为儿童铅中毒防治提供科学依据。对象和方法 近三年共2629名（男童1781人,女童848人）来自某医院儿童保健门诊的7-12岁学龄儿童自愿参与实验室检测,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅和锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅含量,火焰原子吸收分光光度法测定血锌、铜、铁、钙、镁等元素的含量。用SPSS16.0统计软件对儿童血铅、锌、铜、铁、钙、镁的水平和铅中毒检出率进行描述；用卡方检验法对不同亚群学龄儿童铅中毒检出率进行比较分析；用Pearson相关分析和Spearman相关分析法分析铅、锌、铜、铁、钙、镁六种元素之间的关系。结果全样本2629名7-12岁学龄儿童的血铅中位数为54.6μ g/L；男童、女童的血铅中位数分别为56.9μg/L.51.2μg/L,男童血铅水平高于女童,P<0.05。9-12岁男童血铅水平均高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05；学龄儿童的血铅水平无年龄间的差别,P>0.05。近三年学龄儿童的血铅中位数分别为64.0μg/L.50.1μg/L和49.5μg/L,后者学龄儿童的血铅水平分别低于前两组,P值均<0.05。第一年的7-8岁和12岁男童、第二年的9岁男童、第三年的11岁男童的血铅水平高于同龄女童,差异有统计学意义,P<0.05。全样本学龄儿童血铅水平主要位于50-μg/L组段,占50.7%,其次为0-μg/L组段,占41.1%。男童血铅水平位于0-、50-、100-、150-、200及以上μg/L组段的比例分别为37.8%、53.1%、7.2%、1.5%、0.4%；女童的比例为48%、45.8%、4.5%、0.8%和0.9%,两组学龄儿童在血铅水平的构成上差异有统计学意义（X2＝31.534,P=0.000）。第二年和第三年两个年份组学龄儿童血铅水平构成无差别,P>0.05；第一年学龄儿童血铅水平构成分别与后两年有差别,P<0.05。全样本学龄儿童铅中毒检出率为8.2%；男童和女童分别为9.1%和6.3%,男童大于女童（X2=6.197,P=-0.013）。9岁组男童铅中毒检出率高于同龄女童（X2＝4.247,P=0.039）,其余各年龄组的男、女童间铅中毒检出率差异无统计学意义,P>0.05。近三年学龄儿童铅中毒检出率分别为10.9%、5.2%、8.4%,有逐年降低的趋势（X2＝3.890,P=-0.049）；男童的铅中毒率亦有逐年降低的趋势（X2＝8.302,P=-0.004）。学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁的含量分别为6.11±1.29μg/ml.1.36 ±0.37μg/ml.433.58±69.25μg/ml.57.77±6.60μg/ml和35.36±4.52μg/ml。铅中毒组与非铅中毒组学龄儿童的血锌、铜、铁、钙、镁含量差异均无统计学意义,P>0.05。按年龄分层,9岁非铅中毒组学龄儿童血铁、血镁含量低于铅中毒组,10岁学龄儿童血钙含量高于后者,差异均有统计学意义,P<0.05。第二年和第三年组别的非铅中毒组学龄儿童血钙含量高于铅中毒组,P<0.05。第一年组别铅中毒等级与血铁、血镁含量呈负相关,r分别为-0.245、-0.224,P<0.05。结论广西7-12岁学龄儿童的血铅水平和铅中毒检出率有下降的趋势,但形势仍然不容乐观；男童对铅的易感性更高；铅中毒的发生伴随低血钙、低血铁、低血镁的情况。当地政府部门需重视学龄儿童铅中毒的防治工作,关注儿童体内必需元素的含量,采取措施改善学龄儿童铅中毒的状况。目的调查广西汉族聚居地某铅锌矿区学龄儿童的铅中毒流行状况,分析铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、血清氨基酸类神经递质水平、智力水平和生长发育水平的影响,探索铅中毒的影响因素,为开展预防儿童铅中毒的工作提供参考依据。对象和方法 选择广西汉族聚居区某铅锌矿区255名7-12岁学龄儿童为观察对象,清晨采儿童空腹静脉血lml用于测全血血铅,另采2m1分离出血清,-80。保存。用石墨炉-原子吸收分光光谱法（GFAAS）测定血铅水平,用化学发光免疫法测定血清促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺氨酸（FT3）和血清游离甲状腺素（FT4）含量,用高效液相色谱（HPLC）荧光检测法测定血清Y-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）含量。在该矿区居民家中随机抽取11份自种大米,用GFAAS检测大米铅含量。对同意参与调研的对象检测身高、体重、胸围等形态发育指标,用瑞文标准推理测验测试智力,填调查表收集家庭环境、生活行为习惯和饮食偏好等信息。血铅水平分析以某综合医院收治的490名学龄儿童为对照,生长发育水平分析以合浦县某乡镇小学308名汉族学龄儿童为对照。采用SPSS16.0统计软件进行数据处理与分析。结果该矿区居民自种大米含铅量的中位数为98.47μg/kg,超标检出率为18.2%。铅锌矿区255名学龄儿童的血铅中位数为84.8μg/L（男童为88.4μg/L,女生为83.2μg/L）；对照组学龄儿童的血铅中位数为54.25μ g/L（男童为58.0μg/L,女童为51.2μg/L）,低于铅锌矿区学龄儿童的血铅水平,除12岁男生外,各亚群学龄儿童血铅水平均低于铅锌矿区,P<0.05。以血铅大于100μg/L作为判断儿童铅中毒标准,铅锌矿区学龄儿童铅中毒检出率为31.8%（男童为35.7%,女童为27.8%）,大于对照组的8.2%（男童为10%,女童为6.3%）,差异均有统计学意义（P=0.000）。铅锌矿区8-10岁男童和7、10、12岁女童的铅中毒检出率均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。铅锌矿区249名7-12岁学龄儿童检测了甲状腺功能和血清氨基酸类神经递质水平。铅中毒组TSH含量低于非铅中毒组,铅中毒组女童GABA水平高于非铅中毒组,差异均有统计学意义（P<0.05）。血清TSH含量与血铅水平呈负相关（r=-0.186,P=0.003）。Glu、Gln、GABA水平与血铅水平无相关性。瑞文标准推理测验的Cronbach’s a系数标化为0.866。205名学龄儿童的智力水平以三级（中等智力）和四级（智力中下）为主,比例分别为37.6%、25.9%。学龄儿童智商水平为92.32±14.68,智商有随年龄增长而降低的趋势（P均=0.000）,7、8岁学生智商水平均高于9-12岁学生,差异有统计学意义（P<0.05）；智商水平无性别差异（P>0.05）。铅中毒组儿童智商水平为88.7±14.24,比非铅中毒组低3.59；铅中毒组男童的智商水平为88.69±13.90,低于非铅中毒组男童的94.65±15.13,差异有统计学意义,P<0.05。学龄儿童的智力等级与血铅水平呈正相关（R=0.147,P<0.05）。铅锌矿区234名各亚群汉族学龄儿童的身高、体重均低于对照组,P<0.05。除9岁组外,女童的胸围水平明显劣于对照组,差异均有统计学意义,P<0.05；男童仅有9岁组胸围低于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童的生长发育等级集中在中等和中下水平,体重在这两个等级的构成比高达97%,身高和胸围分别达到88.5%和96.1%。铅锌矿区学龄儿童身高等级、体重等级、胸围等级均差于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。铅锌矿区学龄儿童消瘦情况突出,男童消瘦的比例达到21.7%,女童达到22.8%。铅中毒组和非铅中毒组学龄儿童在身高等级、体重等级、胸围等级和营养状况的分布上差异无统计学意义,P>0.05。7岁女童的身高、8岁女童的体重、9岁女童的胸围与血铅值呈负相关,R分别为-0.432、-0.497、-0.405,P≤0.05。儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷的Cronbach’s α系数为0.726。母亲偶尔吸烟的学龄儿童发生铅中毒的危险是母亲不吸烟者的3.587倍,经常直接喝生水的学龄儿童发生铅中毒危险是从不喝自来水者的3.716倍；经常食用新鲜水果、蔬菜和经常食用豆制品的学龄儿童不容易发生铅中毒,OR值分别为0.323、0.181,TSH含量高者不容易发生铅中毒,OR值为0.775。结论铅锌矿区环境铅污染问题较突出,铅暴露对学龄儿童的甲状腺功能水平、氨基酸类神经递质、智力水平、生长发育水平可能有一定损害。环境铅暴露对学龄儿童的影响可能存在性别差异,智力方面对男生的影响大于女生,在生长发育方面则相反。补充优质蛋白质和维生素C对儿童铅中毒可能有防治作用。
陈香红[9]（2016）在《铅暴露对发育期大鼠认知能力及杏仁核雌激素受体表达的影响》文中指出随着现代工业化的快速发展,铅成为了一种重要的工业毒物和环境污染物,与人类的生活密切相关,可导致人体器官和系统的伤害。近年来,铅对儿童神经系统的危害逐渐引起世界各国学者的广泛关注。由于特殊的发育和代谢特点,作为三危人群（老人、妇女、儿童）之一的儿童对铅的神经毒作用表现得尤为敏感,可引起智力、神经行为、记忆力以及认知能力等的改变。杏仁核为中枢神经边缘系统的重要结构,它的主要功能为:整合多种感觉信息,参与情绪、认知及行为等方面的调节,尤其是对认知功能的调节成为近年来研究的热点。人们对杏仁核的研究也从过去的组织水平发展到目前的细胞分子水平,且主要集中在对其受体相关作用机制的研究,其中内分泌系统中的雌激素受体已被证实分布于杏仁核内,与其配体雌激素作用后可发挥神经保护功能,并参与了认知能力的调节。已有大量研究证实铅暴露对认知功能的影响,但铅暴露是否通过作用于杏仁核而影响认知能力,尚未见报道。本研究通过模拟低水平铅暴露环境,观察铅暴露对发育期大鼠血铅及杏仁核铅含量、认知能力、杏仁核的结构及杏仁核雌激素受体表达的影响,以探讨雌激素受体是否参与了铅暴露对认知能力的调节机制。目的1、构建铅暴露大鼠动物模型,观测铅暴露不同时间对发育期大鼠血铅和杏仁核内铅含量的影响,为进一步研究铅对杏仁核的影响提供依据。2、透射电镜下观察铅暴露对发育期大鼠杏仁核超微结构的影响,应用Morris水迷宫实验,观察铅暴露不同时间对发育期大鼠认知能力的影响。3、应用Real-time RT-PCR和Western blotting方法检测发育期大鼠在铅暴露不同时间（30天、60天、90天）对杏仁核雌激素受体α和雌激素受体β的m RNA和蛋白表达水平的影响,为进一步探讨铅暴露神经毒性机制提供新的理论依据。材料与方法1实验动物1.1研究对象选用20只雌性和10只雄性健康成年Wistar大鼠（动物合格证号:医动字Day05035号,购自郑州大学医学院动物实验中心）,体重为240±20克,饲养7天后,按照雌:雄=2:1合笼,于次日凌晨检查阴道精栓,或经阴道分泌物涂片显微镜检以确定其是否受孕,结果20只雌鼠全部受孕,并单笼饲养。选用断奶后3周龄的Wistar雄性仔鼠120只,体重约60-80g,作为本实验的研究对象。1.2动物模型的建立及分组采用抽签法随机将120只雄性大鼠分成4组,每一组为30只。分别为对照组（Day0组）和不同时间铅暴露组（Day30组、Day60组、Day90组）。严格控制饲养环境条件,以自由饮水的方式给予对照组大鼠无铅去离子水,3个铅暴露组大鼠分别饮用0.2%醋酸铅+去离子水溶液30天、60天、90天。其中Day 0组和Day 30组在30天时进行实验,Day60组、Day90组分别在60天和90天时进行实验。1.3饲养条件所有Wistar大鼠均在室温20～25℃、通风良好,保持昼夜比例1:1的清洁环境中饲养,进行严格消毒,控制铅污染环境。雌鼠孕期及哺乳期常规饲养,实验对象根据实验要求进行分组饲养。饲养动物的清洁饲料由郑州大学医学院动物实验中心提供。2方法2.1标本取材取血:每组随机抽取20只大鼠,分别将大鼠的尾部依次用肥皂水和去离子水洗净,然后浸于约40-50℃左右的温水中约5-10分钟,以使尾部静脉血管充盈,用酒精棉球将大鼠尾部拭干,再分别使用5ml无菌注射器抽取大鼠尾部的静脉血,让血液滴入到加有乙二胺四乙酸二钠（Ethylenediaminetetraceticacid,EDTA）抗凝管中,再放入-80℃冰箱中保存以供检测血铅用。分离杏仁核组织:取血后,迅速将大鼠断头取脑,迅速剥离脑组织,继用冰冷生理盐水进行冲洗,小心分离出杏仁核组织,操作均在冰上进行。每只大鼠取出一侧杏仁核进行固定,漂洗,包埋,切片及染色,之后通过透射电子显微镜观测杏仁核结构。另一侧杏仁核则分装于洁净小瓶中,密封之后迅即放入液氮之中进行速冻,然后放入-80℃冰箱中加以保存,用于杏仁核铅含量的测定及雌激素受体ER α和ER β m RNA和蛋白表达的测定。2.2采用石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠血液、杏仁核组织铅的含量。2.3透射电镜下观测各组大鼠杏仁核组织的超微结构。2.4利用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的空间认知能力。2.5应用Real-time RT-PCR检测各组大鼠杏仁核中雌激素受体α（ER α）和雌激素受体β（ERβ）的mRNA表达水平。2.6应用Western blotting的方法,检测每组大鼠杏仁核ERα和ERβ的表达。2.7数据统计:采用SPSS 21.0统计软件包。用重复测量数据方差分析的方法分析Morris水迷宫中的逃避潜伏期,其它变量使用单因素方差分析。当多组样本均数间的总体方差分析存在差异时,若进行组间两两比较,应用LSD法分析组间差异。相关性分析使用Spearman秩相关分析的方法,检验水准a=0.05。结果1血铅与杏仁核铅含置测定结果与对照组相比,Day30、Day60、Day90三个铅暴露组血液中铅含量与杏仁核中铅含量均明显增加,存在显着性差异（P<0.05）;且随铅暴露时间延长,Day30、Day60、Day90三组血铅含量和杏仁核铅含量呈递增趋势,且各组间比较具有显着性差异（P<0.05）;对Day30、Day60、Day90组大鼠血铅含量与杏仁核组织铅含量进行Spearman秩相关分析,相关系数r=0.66,v=58,P<0.01,即大鼠铅暴露后血铅含量与杏仁核组织铅含量呈显着正相关。2观测杏仁核的超微结构通过透射电子显微镜（Transmission Electron Microscope,TEM,简称透射电镜）可观察到铅暴露组Day90大鼠神经元细胞核膜凹陷,胞质疏松样改变;杏仁核突触前膜囊泡增多、密集呈深染,神经元活动增加,杏仁核线粒体肿胀,可见线粒体嵴消失,线粒体崩解亦可见;杏仁核内髓鞘呈脱髓鞘样改变。3 Morris水迷宫实验结果铅暴露各组与正常对照组大鼠相比,逃避潜伏期在每个训练日均明显延长,且与铅暴露时间呈正相关。4铅暴露对ERα和ERβ mRNA和蛋白表达水平的影响铅暴露各组大鼠杏仁核ERα mRNA、蛋白表达水平与对照组相比无统计学差异（P>0.05）;铅暴露各组大鼠杏仁核ERβ mRNA和蛋白表达水平与对照组相比,均有明显的下调,有统计学意义（P<0.05）。结论1.铅暴露使发育期大鼠血铅含量和杏仁核组织铅含量增加,二者与铅暴露时间呈正相关;杏仁核中铅含量随血铅水平的升高而增加,二者具有正相关关系。2.铅暴露损伤发育期大鼠的杏仁核结构,降低大鼠的认知能力。3.铅暴露下调杏仁核ERβmRNA和蛋白水平的表达,证明ERβ可能参与铅暴露对认知能力的调节机制,为临床制定有效防治措施提供了新的理论依据。
任清风[10]（2015）在《铅暴露诱导大鼠神经组织氧化应激及对APE1和DNA Ligase Ⅲ表达的影响》文中研究说明目的:建立铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤模型,探讨APE1和DNA Lig3在铅诱导大鼠神经组织氧化应激损伤中表达的情况。方法:将40只断乳雄性SD大鼠按体重随机分至对照组、100mg/l醋酸铅、200 mg/l醋酸铅、400 mg/l醋酸铅和800mg/l醋酸铅组,以自由饮水方式进行铅染毒实验,60天后,解剖大鼠,取所需部位进行各项检测;使用石墨炉原子吸收光谱法检测血、大脑皮质、小脑和海马铅含量;使用试剂盒检测大脑皮质、小脑和海马中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化氢（H2O2）、谷胱甘肽（GSH）、和丙二醛（MAD）;使用蛋白印迹（Western blot）检测APE1和DNA Lig3蛋白在皮质、小脑和海马中的表达情况。结果:1.铅暴露引起血铅含量增加,不同剂量铅暴露组血铅含量均高于对照组（P<0.05）。2.铅暴露引起脑组织（皮质、小脑、海马）铅含量增加,其中各个铅暴露组中皮质和海马铅含量随饮水铅暴露浓度的增加而升高（P<0.05）;不同剂量铅暴露组小脑铅含量与对照组相比均明显升高（P<0.05）。3.铅暴露引起脑组织（皮质、小脑、海马）中SOD和CAT活力下降,H2O2含量增加,GSH含量降低,MAD含量增加。4.铅暴露对APE1蛋白表达的影响:各个铅暴露组皮质中APE1蛋白表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;各个铅暴露组的小脑中APE1的表达水平均低于对照组（P<0.05）;各个铅暴露组的海马中APE1蛋白的表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。5.铅暴露对DNA Lig3蛋白表达的影响:各个铅暴露组皮质中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组,其中200mg/L组、400mg/L组和800mg/L组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;各个铅暴露组小脑中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）;各个铅暴露组海马中DNA Lig3蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）。结论:饮水铅暴露可诱导大鼠神经组织产生氧化应激损伤并导致APE1和DNA Lig3蛋白表达水平下降。
二、低水平铅暴露对儿童智力发育影响的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低水平铅暴露对儿童智力发育影响的研究进展（论文提纲范文）
（1）沈阳市某医院1-6岁儿童铅暴露水平的影响因素及对心理行为影响的调查分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 研究内容 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 样本采集与检测 |
| 2.3.2 诊断标准 |
| 2.3.3 问卷调查内容 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 调查对象基本情况 |
| 3.2 儿童血铅水平及影响因素分析 |
| 3.2.1 儿童血铅水平情况 |
| 3.2.2 不同出生结局、喂养方式对儿童血铅水平的影响 |
| 3.2.3 家庭因素对儿童血铅水平的影响 |
| 3.2.4 儿童基本情况对血铅水平分布的影响 |
| 3.2.5 父母及家庭情况对儿童血铅水平的影响 |
| 3.2.6 儿童饮食习惯对儿童血铅水平的影响 |
| 3.2.7 儿童血铅水平影响多因素Logistic回归分析 |
| 3.3 血铅水平对儿童心理行为的影响 |
| 3.4 其它因素对儿童心理行为影响的单因素分析 |
| 4.2.1 儿童基本情况对儿童心理行为的影响 |
| 4.2.2 父母及家庭情况对儿童心理行为的影响 |
| 4.2.3 饮食习惯对儿童心理行为的影响 |
| 3.5 儿童各维度心理行为问题的多重线性回归分析 |
| 3.5.1 儿童情绪障碍影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.2 儿童性格缺陷影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.3 儿童社会适应不良影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.4 儿童行为障碍影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.5 儿童交往缺陷影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.6 儿童不良习惯影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.5.7 儿童其他障碍影响因素的多元线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 儿童血铅水平现状 |
| 4.2 儿童血铅水平影响因素分析 |
| 4.3 儿童心理行为影响因素分析 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 铅暴露对儿童健康影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 社会实践 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1 研究背景 |
| 1.1 儿童铅暴露途径 |
| 1.2 儿童机体中的铅代谢 |
| 1.3 儿童铅暴露对健康的危害 |
| 1.4 儿童环境铅暴露防治及健康风险研究进展 |
| 2 矿区概况 |
| 2.1 矿区介绍 |
| 2.2 矿区环境污染及治理 |
| 3 研究目的与意义 |
| 4 技术路线 |
| 第二章 矿区环境铅暴露现状及其健康风险评估 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法及资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 评价方法 |
| 1.5 质量控制和质量评价 |
| 2 结果 |
| 2.1 污染源暴露分析 |
| 2.2 环境污染状况分析 |
| 2.3 人群外暴露计算及其风险评估 |
| 3 讨论 |
| 第三章 矿区儿童血铅水平及其影响因素研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法与资料来源 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本信息 |
| 2.2 儿童体内铅含量现状分析 |
| 2.3 儿童血铅影响因素的线性回归分析 |
| 3 讨论 |
| 第四章 基于IEUBK模型的环境铅对儿童血铅的影响研究 |
| 1 IEUBK模型原理及应用 |
| 1.1 常用血铅模型比较及选取 |
| 1.2 模型概况 |
| 1.3 模型构造 |
| 1.4 铅的生物利用度 |
| 1.5 模型参数设置基本原理 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 儿童行为参数调查方法 |
| 2.2 环境污染参数研究方法 |
| 2.3 模型本地化、验证和应用 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 总结 |
| 1 主要结论 |
| 2 研究创新点 |
| 3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 缩略语英汉对照表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
| 附录 |
（3）低水平铅暴露对儿童神经损伤作用及机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 低水平铅暴露对儿童神经损伤作用 |
| 1.1 低水平铅暴露导致儿童感觉障碍 |
| 1.2 低水平铅暴露导致儿童智力、注意力、学习记忆、认知障碍 |
| 1.3 低水平铅暴露导致儿童运动功能障碍 |
| 2 低水平铅暴露对儿童神经系统损伤机制 |
| 2.1 低水平铅暴露破坏儿童血脑屏障 |
| 2.2 低水平铅暴露破坏儿童神经细胞及突触结构 |
| 2.3 低水平铅暴露破坏儿童神经系统离子平衡及其通道 |
| 2.4 低水平铅暴露促进儿童神经系统氧化应激 |
| 3 讨论 |
（4）L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 食品中的镁及其对动物的生理功能 |
| 1.1.1 食品中的镁及吸收 |
| 1.1.2 镁的临床学研究 |
| 1.1.3 镁是细胞新陈代谢过程中多种酶系统的活化剂 |
| 1.1.4 镁对蛋白质合成的作用 |
| 1.1.5 镁对动物学习和记忆的影响 |
| 1.1.6 镁影响学习记忆的分子机制 |
| 1.2 食品安全与铅污染 |
| 1.2.1 食品安全与环境中的铅 |
| 1.2.2 食品中铅的来源 |
| 1.2.3 铅在人体中的代谢及危害 |
| 1.3 铅的神经毒理作用及其机制 |
| 1.3.1 儿童血铅水平与认知能力的关系 |
| 1.3.2 铅暴露对动物学习和记忆的影响 |
| 1.3.3 铅影响学习记忆的分子机制 |
| 1.3.4 铅对血脑屏障的影响 |
| 1.3.5 铅的表观遗传学效应 |
| 1.3.6 铅中毒治疗的研究 |
| 1.4 海马的结构、功能与学习记忆 |
| 1.4.1 海马的结构 |
| 1.4.2 海马的纤维联系 |
| 1.4.3 海马与学习记忆 |
| 1.4.4 海马突触可塑性与学习记忆 |
| 1.5 树突棘与学习和记忆 |
| 1.5.1 树突棘的结构及可塑性 |
| 1.5.2 树突棘可塑性的调节 |
| 1.6 课题研究的背景和意义 |
| 第二章 大鼠慢性铅中毒模型的建立 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要试剂和药品 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 血液铅含量测定 |
| 2.1.4 海马组织铅含量测定 |
| 2.1.5 Y迷宫实验 |
| 2.2 数据分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 铅对大鼠体重的影响 |
| 2.3.2 血铅浓度 |
| 2.3.3 海马铅浓度 |
| 2.3.4 铅暴露对大鼠空间识别记忆的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 MgT对Pb暴露大鼠学习记忆影响的研究 |
| 3.1 材材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要药品 |
| 3.1.3 Morris水迷宫实验 |
| 3.1.4 海马组织铅含量测定 |
| 3.1.5 组织收集 |
| 3.1.6 Golgi-cox实验 |
| 3.1.7 Western blot实验 |
| 3.1.8 荧光定量PCR反应 |
| 3.2 数据分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 MgT修复了铅暴露大鼠空间记忆的损伤 |
| 3.3.2 海马铅的浓度 |
| 3.3.3 MgT增加了铅暴露大鼠海马DG区树突棘密度 |
| 3.3.4 MgT增加了铅暴露大鼠海马CA1区树突棘密度 |
| 3.3.5 MgT增加了铅暴露大鼠海马树突分支的数量 |
| 3.3.6 MgT对铅暴露大鼠海马NMDA受体亚单位蛋白表达的影响 |
| 3.3.7 MgT对铅暴露大鼠海马AMPA受体亚单位蛋白表达的影响 |
| 3.3.8 MgT对铅暴露大鼠海马PSD-95蛋白表达的影响 |
| 3.3.9 MgT对铅暴露大鼠海马NR2A和GluR1 mRNA的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 MgT修复Pb损伤学习记忆的可能机理研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验仪器及药品 |
| 4.1.2 PC12细胞培养及处理 |
| 4.1.3 海马神经元培养及处理 |
| 4.1.4 荧光定量PCR |
| 4.1.5 数据统计与分析 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 MgT和Mg对铅暴露PC12细胞突起生长的影响 |
| 4.2.2 MgT对铅暴露PC12细胞相关基因表达的影响 |
| 4.2.3 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元树突棘的影响 |
| 4.2.4 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元NMDAR表达的影响 |
| 4.2.5 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元AMPAR表达的影响 |
| 4.2.6 Mg~(2+)对铅暴露原代海马神经元PSD95表达的影响 |
| 4.2.7 Mg~(2+)对海马神经元EZH2表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 MgT和铅对NR1作用的表观遗传学研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验仪器及药品 |
| 5.1.2 实验细胞及培养 |
| 5.1.3 实验动物及处理 |
| 5.1.4 组织收集 |
| 5.1.5 大鼠脑组织中铅含量测定(同第二章) |
| 5.1.6 荧光定量PCR |
| 5.1.7 RT-PCR检测 |
| 5.1.8 Western blot |
| 5.1.9 数据统计与分析 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 铅对PC12细胞中NR1的转录调节 |
| 5.2.2 铅对发育期大鼠海马中NR1的转录调节 |
| 5.2.3 铅对成年大鼠海马NR1的转录调节 |
| 5.2.4 MgT对铅暴露大鼠海马NR1表达的修复作用 |
| 5.2.5 海马中铅浓度 |
| 5.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间的学术活动及成果情况 |
（5）铅的神经行为学毒性研究进展（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 铅神经行为毒性的实验研究 |
| 2.1 铅神经行为毒性的动物实验研究 |
| 2.2 铅神经行为毒性的作用机制 |
| 3 铅神经行为毒性的人群研究 |
| 3.1 铅对儿童神经系统的影响 |
| 3.1.1 铅对儿童智力的影响 |
| 3.1.2 铅与儿童注意力缺陷多动征 |
| 3.1.3 铅与儿童青少年行为过失 |
| 3.2 铅对成人神经系统功能的影响 |
| 3.2.1 铅对成人的认知功能的影响 |
| 3.2.2 铅对成人心理状态的影响 |
| 4 总结 |
（6）南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 科学问题的提出 |
| 1.3 研究目的和意义 |
| 1.4 研究内容与论文框架 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 研究综述 |
| 2.1 儿童铅中毒问题 |
| 2.1.1 铅中毒史 |
| 2.1.2 国内外儿童铅中毒状况 |
| 2.2 儿童铅暴露来源及影响因素 |
| 2.3 铅对儿童的健康影响 |
| 2.4 儿童铅中毒的防治措施 |
| 第三章 研究内容与方法 |
| 3.1 研究对象选择 |
| 3.2 信息采集 |
| 3.3 测量方法与诊断标准 |
| 3.3.1 问卷调查 |
| 3.3.2 诊断标准 |
| 3.3.3 样本采集及检测 |
| 3.3.4 人体测量 |
| 3.3.5 期末成绩 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 数据统计分析 |
| 第四章 儿童血铅水平及影响因素 |
| 4.1 血铅水平分布情况 |
| 4.1.1 研究对象的一般情况 |
| 4.1.2 学龄儿童血铅水平现状 |
| 4.1.3 不同血铅水平频数分布情况 |
| 4.1.4 学龄儿童血铅水平和铅中毒率分析 |
| 4.2 影响血铅浓度的因素分析 |
| 4.2.1 样本构成情况 |
| 4.2.2 单因素分析 |
| 4.2.3 多因素分析 |
| 4.2.4 影响儿童血铅水平的因素分析 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 儿童血铅水平与健康结局的相关性 |
| 5.1 血铅水平与生长发育的相关性 |
| 5.1.1 样本构成情况 |
| 5.1.2 学龄儿童生长发育状况 |
| 5.1.3 血铅水平与儿童生长发育的相关性 |
| 5.2 血铅水平与红细胞参数的相关性 |
| 5.2.1 样本的一般情况 |
| 5.2.2 红细胞参数 |
| 5.2.3 血铅水平与儿童红细胞参数的相关性 |
| 5.3 血铅水平与期末成绩的相关性 |
| 5.3.1 样本基本情况 |
| 5.3.2 期末成绩 |
| 5.3.3 血铅水平与儿童期末成绩的相关性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 主要结论 |
| 6.2 研究特色及创新点 |
| 6.3 研究不足 |
| 6.4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间参与的研究项目及会议 |
| 致谢 |
（7）基于GIS和风险评估模型对矿区农用地土壤重金属污染和学龄儿童健康的研究（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 研究背景及国内外研究现况 |
| 1.1 土壤重金属污染现状 |
| 1.2 重金属污染对人体健康的影响 |
| 1.3 采矿区重金属污染的来源与途径 |
| 1.4 重金属污染的健康风险管理现状 |
| 1.5 研究区域概况 |
| 2 研究问题的提出 |
| 3 研究目的和意义 |
| 4 研究内容和方法 |
| 第一部分 研究区域土壤典型重金属污染来源及其污染特征研究 |
| 1 研究区域重金属污染源及其空间分布 |
| 1.1 研究区域内采矿业及污染源分布 |
| 1.2 研究区域内重金属特征污染物分析 |
| 2 基于GIS和历史资料的区域内农用地土壤重金属污染的研究 |
| 2.1 地理信息系统在重金属污染研究中的应用 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 研究结果 |
| 3 区域内河水重金属铅镉砷历史监测数据分析 |
| 4 重金属污染对当地居民健康影响的初步鉴定 |
| 4.1 居民健康数据的来源 |
| 4.2 当地居民健康初步调查结果 |
| 5 讨论与结论 |
| 5.1 农用地土壤重金属历史污染分析 |
| 5.2 研究区域重金属污染与居民健康关联分析 |
| 5.3 结论 |
| 第二部分 基于GIS的农用地土壤及其所产蔬菜重金属污染分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要设备与试剂 |
| 2.2 试剂的配制 |
| 2.3 样品的采集与制备 |
| 2.5 研究区域农用土壤重金属污染程度评价模型与方法 |
| 2.6 蔬菜重金属的富集系数和污染评价 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 研究区域农用土壤重金属污染浓度与相关分析 |
| 3.2 蔬菜重金属污染特征及与对应土壤污染相关性分析 |
| 3.3 土壤重金属污染程度对所产蔬菜重金属超标的影响 |
| 4 讨论与结论 |
| 4.1 土壤重金属污染现状 |
| 4.2 蔬菜重金属污染现状与评价 |
| 4.3 土壤中重金属与蔬菜中重金属的关联性 |
| 4.4 结论 |
| 第三部分 学龄儿童重金属污染物体内负荷水平及其健康效应的研究 |
| 1 环境重金属暴露对儿童健康的危害 |
| 1.1 铅暴露对儿童健康的影响 |
| 1.2 镉暴露对儿童健康的影响 |
| 1.3 砷暴露对儿童健康的影响 |
| 1.4 重金属联合暴露对儿童健康的影响 |
| 2 儿童血液尿液重金属浓度本土化参考值研究--以铅镉为例 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 学龄儿童重金属体内负荷水平与健康效应 |
| 3.1 对象与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论与结论 |
| 第四部分 学龄儿童经土壤/灰尘、蔬菜铅镉砷暴露的健康风险评价 |
| 1 重金属污染的健康风险评价概况 |
| 1.1 健康风险评价的总体规划 |
| 1.2 危害鉴定或识别 |
| 1.3 剂量-反应评估 |
| 1.4 暴露评估 |
| 1.5 风险表征 |
| 1.6 风险评估中不确定性分析 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 暴露情景分析与研究对象的选择 |
| 2.2 健康风险评估对象及暴露参数获得方式 |
| 2.3 风险评价模型及软件与统计分析方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 学龄儿童健康风险评价过程中相关参数 |
| 3.2 经土壤/灰尘和自产蔬菜摄入铅镉砷暴露评价结果 |
| 3.3 学龄儿童经土壤/灰尘、蔬菜途径铅镉砷暴露的致癌风险 |
| 3.4 学龄儿童经土壤/灰尘、蔬菜铅镉砷污染暴露的非致癌风险 |
| 4 讨论 |
| 结论与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 地理信息系统在重金属污染研究中的应用 |
| 综述二 产前低水平重金属暴露对婴幼儿健康的影响 |
| 综述参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
| 附录 |
（8）广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁水平的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行情况 |
| 4 血铅暴露对学龄儿童血锌、铜、铁、钙、镁含量的影响 |
| 讨论 |
| 1 学龄儿童的血铅水平和铅中毒率分析 |
| 2 学龄儿童血Zn、血Cu、血Fe、血Ca、血Mg的含量分析 |
| 3 血铅暴露对学龄儿童血Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量的影响 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 铅暴露对广西某铅锌矿区学龄儿童健康的影响 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 一、广西某铅锌矿区学龄儿童铅中毒流行状况调查 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 检测方法 |
| 3 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 观察对象的一般情况 |
| 2 石墨炉原子吸收准确度与精密度 |
| 3 铅锌矿区所在地农户自产大米铅含量检测结果 |
| 4 学龄儿童血铅水平及铅中毒流行状况 |
| 讨论 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 二、铅暴露对学龄儿童甲状腺激素、神经递质水平和智力的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象与材料 |
| 2 实验(调查)方法与步骤 |
| 3 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 铅暴露对7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平的影响 |
| 3 铅暴露对7～12岁学龄儿童Glu、Gln、GABA水平的影响 |
| 4 铅暴露对学龄儿童智力的影响 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区7～12岁学龄儿童血清FT3、FT4、TSH水平状况 |
| 2 铅锌矿区7～12岁学龄儿童氨基酸类神经递质Glu、Gln、GABA水平 |
| 3 铅锌矿区7～12岁学龄儿童智力水平 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 三、铅暴露对学龄儿童生长发育水平的影响 |
| 对象与方法 |
| 1 调查对象 |
| 2 方法 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 学龄儿童的形态指标生长发育水平 |
| 3 学龄儿童的营养状况 |
| 4 铅中毒对学龄儿童生长发育水平、营养状况的影响 |
| 5 学龄儿童的生长发育水平与血铅值的相关分析 |
| 讨论 |
| 1 铅锌矿区汉族学龄儿童的形态发育水平劣于对照组 |
| 2 铅暴露致学龄儿童形态指标总体发育等级差 |
| 3 铅锌矿区学龄儿童的营养状况较差 |
| 4 铅中毒影响学龄儿童生长发育等级 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 四、广西某铅锌矿区7～12岁学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究工具 |
| 3 现场调查方法 |
| 4 质量控制 |
| 5 资料统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 调查对象的一般情况 |
| 2 《儿童家庭环境与生活行为方式调查问卷》的信度和效度 |
| 3 学龄儿童铅中毒的影响因素分析 |
| 讨论 |
| 1 调查问卷的信度与效度符合要求 |
| 2 铅中毒的影响因素分析 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）铅暴露对发育期大鼠认知能力及杏仁核雌激素受体表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 铅暴露对发育期大鼠血液和杏仁核组织铅含量的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 第二部分 铅暴露对发育期大鼠认知能力及杏仁核结构的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 第三部分 铅暴露对发育期大鼠杏仁核雌激素受体表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 铅暴露对儿童中枢神经系统影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（10）铅暴露诱导大鼠神经组织氧化应激及对APE1和DNA Ligase Ⅲ表达的影响（论文提纲范文）
| 本研究项目得到以下项目资助 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂配制 |
| 2.1.4 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物分组 |
| 2.2.2 实验前准备 |
| 2.2.3 取材 |
| 2.2.4 全血和脑组织中铅测定 |
| 2.2.5 氧化应激相关指标的测定 |
| 2.2.6 脑组织蛋白质提取和蛋白印迹(Western blotting)实验 |
| 2.2.7 统计分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 血铅含量 |
| 3.2 皮质、小脑、海马铅含量 |
| 3.3 氧化应激指标结果 |
| 3.3.1 铅暴露对大鼠脑组织SOD活力的影响 |
| 3.3.2 铅暴露对大鼠脑组织CAT活力的影响 |
| 3.3.3 铅暴露对大鼠脑组织H_2O_2含量的影响 |
| 3.3.4 铅暴露对大鼠脑组织GSH含量的影响 |
| 3.3.5 铅暴露对大鼠脑组织MDA含量的影响 |
| 3.4 Western boltting检测APE1和DNA Lig3蛋白表达情况 |
| 3.4.1 APE1蛋白表达情况 |
| 3.4.2 DNA Lig3蛋白表达情况 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.2 结论 |
| 第5章 总结与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 铅的神经毒性及APE1和DNA ligase Ⅲ结构与功能 |
| 参考文献 |
四、低水平铅暴露对儿童智力发育影响的研究进展（论文参考文献）
- [1]沈阳市某医院1-6岁儿童铅暴露水平的影响因素及对心理行为影响的调查分析[D]. 李广博. 中国医科大学, 2021(02)
- [2]某矿区儿童环境铅暴露健康风险评价及影响因素研究[D]. 杨轶男. 兰州大学, 2021(09)
- [3]低水平铅暴露对儿童神经损伤作用及机制的研究进展[J]. 蔚立涛,关明杰. 包头医学院学报, 2020(05)
- [4]L—苏糖酸镁对铅致大鼠学习和记忆功能损伤的修复作用及机理研究[D]. 娄志义. 合肥工业大学, 2018(01)
- [5]铅的神经行为学毒性研究进展[J]. 岳茜岚,霍娇,曹梦思,陈锦瑶,张立实. 食品安全质量检测学报, 2018(14)
- [6]南京市学龄儿童血铅水平与健康结局的相关性研究[D]. 刘林丽. 南京大学, 2018(01)
- [7]基于GIS和风险评估模型对矿区农用地土壤重金属污染和学龄儿童健康的研究[D]. 贺莉萍. 武汉大学, 2018(06)
- [8]广西某地学龄儿童血铅水平及铅暴露对某矿区学龄儿童健康的影响[D]. 蔡秋玲. 广西医科大学, 2016(11)
- [9]铅暴露对发育期大鼠认知能力及杏仁核雌激素受体表达的影响[D]. 陈香红. 郑州大学, 2016(06)
- [10]铅暴露诱导大鼠神经组织氧化应激及对APE1和DNA Ligase Ⅲ表达的影响[D]. 任清风. 南昌大学, 2015