一、食管癌放疗后局部复发的后装腔内放疗32例临床分析（论文文献综述）
张贤雨[1]（2020）在《miR-145靶向调控RCAN3对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》文中指出目的:检测miR-145、RCAN3在宫颈癌细胞中的表达并探究其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:1.从TCGA和GTEX数据库下载了13份健康对照数据和306份宫颈鳞癌组织数据,分析RCAN3在宫颈鳞癌组织中的表达情况;根据表达中位值将患者分为RCAN3高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier生存分析法分析高表达组和低表达组的生存率;为研究RCAN3是否能作为作为宫颈鳞癌预后的独立预测因素,对样本进行Cox回归分析。2.利用mi RNA靶基因预测位点mi RBase和Target Scan寻找RCAN3的重要调控基因,用双荧光素酶报告实验验证miR-145是否是RCAN3的上游调节分子;采用生物信息学分析miR-145在宫颈鳞癌组织中的表达情况及其对生存的影响;用q RT-PCR方法检测miR-145在不同人宫颈癌细胞系（CaSki,He La和C-33A）和人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7的表达情况;为了更好地进行功能性实验,我们选择表达量相对较高的CaSki进行敲除实验,选择表达量相对较低的C-33A进行过表达实验,用Western blot实验检测上调/下调miR-145对RCAN3蛋白表达水平的变化。3.在C-33A细胞中,采用CCK-8和集落形成实验分别检测miR-145mimic组、pc-DNA3.1-RCAN3组以及pc-DNA3.1-RCAN3+miR-145 mimic组细胞增殖的变化,Transwell分析各组细胞侵袭及迁移的变化;在CaSki细胞中,采用CCK-8和集落形成实验分别检测miR-145 inhibitor组、si-RCAN3组以及si-RCAN3+miR-145 inhibitor组细胞增殖的变化,Transwell分析各组细胞侵袭及迁移的变化。结果:1.RCAN3在宫颈鳞癌组织中高表达（3.37±0.32 vs 2.21±0.12,P<0.0001）;RCAN3低表达组的5年OS明显高于高表达组（72.1%vs60.0%,P<0.05）;单因素分析表明,RCAN3的表达、临床分期、病理-T、病理-M和病理-N可作为宫颈鳞癌的预后因素。多因素分析显示,只有病理性T可作为宫颈鳞癌的独立预后因子。2.miR-145是RCAN3的一个调控基因;miR-145在宫颈鳞癌组织中的表达明显下降（0.35±0.21 vs 0.52±0.12,P<0.0001）,且miR-145低表达者5年OS明显降低（57.5%vs 74.3%,P<0.05）;临床分期Ⅲ-Ⅳ期、肿瘤≥4cm、淋巴结转移和高危HPV感染的宫颈鳞癌患者miR-145表达水平较低（P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.05）;miR-145在人宫颈癌细胞系（CaSki,He La和C-33A）的表达明显低于人宫颈永生化鳞状细胞Ect1/E6E7（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;上调miR-145显着降低WT-RCAN3载体中荧光素酶的活性（0.16±0.03 vs 0.41±0.04,P<0.01）和C-33A细胞中RCAN3的蛋白表达（0.63±0.07 vs 2.19±0.14,P<0.01）,而下调miR-145则可显着增强荧光素酶活性（0.64±0.07 vs 0.41±0.04,P<0.01）和CaSki细胞中RCAN3的蛋白表达（8.34±0.72 vs 2.22±0.11,P<0.01）。3.在C-33A细胞中,miR-145 mimic组细胞增殖、侵袭、迁移数目减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,pc DNA3.1-RCAN3组细胞增殖、侵袭、迁移数目增多（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,而miR-145 mimic+pc DNA3.1-RCAN3组可部分逆转pc DNA3.1-RCAN3组所致的促进作用（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;在CaSki细胞中,miR-145 inhibitor组细胞增殖、侵袭、迁移数目增多（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,si-RCAN3组细胞增殖、侵袭、迁移数目减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,而miR-145inhibitor+si-RCAN3组可部分逆转si-RCAN3组所致的抑制作用（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。结论:1.RCAN3在宫颈鳞癌组织中高表达,且高表达者预后差。2.miR-145在宫颈鳞癌组织中低表达,且低表达者预后差。3.miR-145可与RCAN3特异性结合,且靶向负调控RCAN3蛋白的表达。4.上调miR-145表达可部分逆转上调RCAN3表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的促进作用。5.下调miR-145表达可部分逆转下调RCAN3表达对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的抑制作用。
吴迅[2]（2019）在《局部复发食管癌二程放疗剂量探索及预后因素分析》文中研究指明目的:通过回顾性分析61例食管鳞状细胞癌根治性放疗后局部复发行二程放疗患者的临床资料,探索局部复发食管癌二程放疗最适剂量,观察局部复发食管癌二程放疗后有效率、毒副作用及1年、2年、3年生存率,探索影响局部复发食管癌二程放疗预后的因素。方法:收集南充市中心医院2012年1月-2015年12月期间的61例食管鳞癌根治性放疗后局部复发行二程放疗患者的临床病例资料,包括年龄、性别、体力状况、复发模式、复发肿瘤病变长度、临床T分期、临床N分期、二程放疗剂量、二程放疗方式、两次放疗间隔时间、是否联合化疗、同步放化疗或序贯放化疗、是否为含铂化疗方案、单药化疗或双药化疗、缓解率等。所有患者二程放疗均采用6MV-X线,三维适形放疗（3D-CRT）或调强放疗（IMRT）,5次/周,1.8-2.0Gy/次,根据照射剂量不同分为低剂量组（50Gy≤≤54Gy）和高剂量组（54Gy<≤60Gy）。通过电话、查询门诊复诊或住院病例信息等方式,对所有患者进行随访,最后随访日期为2018年12月30日。主要观察指标为1、2、3年生存率、缓解率、毒副作用。分析各临床资料与预后的关系。通过统计学软件SPSS 23.0建立数据库,采用Kaplan-Meier法计算生存率,用log-rank法计算生存曲线的差异和进行单因素分析,以Cox模型进行多因素分析,计数资料采用非参数卡方检验。设定P<0.05为有统计学意义。结果:61例患者全部按计划完成放疗,随访率100%,低剂量组30例,高剂量组31例。低剂量组缓解率70.0%（21/30）,高剂量组缓解率90.3%（28/31）,差异有统计学意义（χ2=3.985,P<0.05）,低剂量组1、2、3年生存率为43.3%（13/30）、26.7%（8/30）、10.0%（3/30）,中位生存时间9个月,高剂量组1、2、3年生存率为67.7%（21/31）、41.9%（13/31）、16.1%（5/31）,中位生存时间16个月,差异有统计学意义（χ2=4.282,P<0.05）。低剂量组放射性食管炎发生率50.0%（15/30）,骨髓抑制发生率43.3%（13/30）,上消化道反应发生率33.3%（10/30）,放射性肺炎发生率10%（3/30）,放射性皮炎发生率3.3%（1/30）,放射性气管炎3.3%（1/30）,高剂量组放射性食管炎发生率83.9%（26/31）,骨髓抑制发生率51.6%（16/31）,上消化道反应发生率54.8%（17/31）,放射性肺炎发生率12.9%（4/31）,放射性皮炎发生率3.2%（1/31）,放射性气管炎3.2%（1/31）,两组毒副反应发生率,差异无统计学意义（P>0.05）。除骨髓抑制可见3级毒副反应外,其余毒副反应均未见≥3级毒副反应。低剂量组食管穿孔发生率3.3%（1/30）,食管气管瘘发生率3.3%（1/30）,高剂量组食管气管瘘发生率3.2%（1/31）。单因素分析显示年龄、体力状况、复发模式、临床N分期、二程放疗剂量、缓解率是影响患者预后生存的因素（P<0.05）,Cox多因素分析显示,年龄,临床N分期,缓解率是影响患者生存预后的独立因素（P<0.05）。结论:食管癌根治性放疗后一旦发生复发,患者生存预后较差,尤其伴有淋巴结复发者。二程放疗可提高局部复发食管癌患者的生存期,给予患者较高的二程放疗剂量（54Gy<≤60Gy）可获得更好的缓解率和生存期,且相关毒副作用在可耐受范围内。对于年龄小、转移淋巴结数量少和放疗后有取得较好缓解率（CR或PR）者,放疗增加其生存获益的作用更明显。
孙文[3]（2019）在《放射性125Ⅰ粒子胃管治疗食管及贲门恶性梗阻的初步研究》文中研究指明第一部分放射性125Ⅰ粒子胃管的研制目的:通过在普通胃管上预置放射性125Ⅰ粒子来探索粒子胃管研制的可行性。方法:在白纸上勾画直径为6mm的圆形,用扫描仪扫描纸张,通过图像转换程序将数据存储为DICOM格式,并创建17层图片,然后导入治疗计划系统（TPS）中,模拟直径6mm、长度8cm的胃管携带125Ⅰ粒子段（层间距为5mm）。利用TPS勾画肿瘤靶区,以模拟粒子胃管边界为肿瘤靶区内界,外扩0.5cm为外界,勾画长度为6cm的环形靶区。给予处方剂量（PD）60Gy,计算相关剂量参数。然后按照模拟粒子胃管所得的数据,采用3种固定方式将放射性125Ⅰ粒子固定在胃管上。结果:TPS计算出模拟粒子胃管的D90、D100（90%、100%肿瘤体积接受的处方剂量）分别为80Gy、62Gy,V100（计划靶区接受100%处方剂量的体积百分比）为100%,D90>PD。采用“嵌入式”结合的方式将放射性125Ⅰ粒子附着于胃管管壁内,粒子结合牢固,未发生脱落,成功制作出粒子胃管。结论:嵌入式放射性125Ⅰ粒子胃管的设计、制作是可行的。第二部分粒子胃管在食管及贲门恶性梗阻治疗中的应用目的:探讨放射性125Ⅰ粒子胃管治疗食管及贲门恶性梗阻的可行性、有效性和安全性,并比较粒子胃管组和普通胃管组患者的营养状况、并发症、生存期等方面的差异。方法:将符合入组标准的51例食管及贲门恶性梗阻的患者依据治疗方式的不同分成放射性125Ⅰ粒子胃管组（试验组）和普通胃管组（对照组）。检测两组患者术后不同时间段（2周、1月、2月）的前白蛋白、白蛋白、白细胞、红细胞、血小板水平,评估患者的体力状况、吞咽困难分级,并记录并发症和生存期情况。比较两组间的统计学差异（P<0.05）。结果:术前两组患者的年龄、性别、肿瘤病理类型、血生化等基线资料均无统计学差异（P>0.05）。术后两组相比较,（1）营养状况及体力状况:术后2周试验组测定前白蛋白、白蛋白水平分别为（174.74±35.25）mg/L、（37.32±2.11）g/L;对照组分别为（166.38±23.17）mg/L、（37.80±2.03）g/L,两组与术前相比差异均有统计学意义（P<0.05）,两组组间比较无差异（P>0.05）。术后1月复查前白蛋白、白蛋白水平,两组与术前相比差异均有统计学意义（P<0.05）,两组组间比较无差异（P>0.05）。术后1月KPS评分,试验组中位数（P25,P75）为60（60,70）分,对照组为60（60,60）分,两组相比差异有统计学意义（P<0.05）。术后试验组平均较前增长8.15分,对照组平均较前增长3.75分。（2）管腔通畅度:术后1月试验组中有11例患者吞咽困难分级（Stooler分级）达到Ⅰ～Ⅱ级,对照组患者仍为Ⅲ～Ⅳ级,两组差异有统计学意义（P<0.05）。术后2月再次评定,差异仍有统计学意义（P<0.05）。在随访期间,患者因管腔通畅,能进食半流质而拔管,试验组拔管率48.15%,对照组拔管率8.33%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。（3）术后并发症情况:术后2周复查血常规,试验组患者白细胞、红细胞、血小板分别为（5.50±1.23）×109/L、（4.29±0.32）×1012/L、（204.33±46.12）×109/L,对照组分别为（4.85±1.33）×109/L、（4.17±0.46）×1012/L、（198.58±45.53）×109/L,两组差异无统计学意义（P>0.05）。术后1月复查血常规,两组差异仍无统计学意义（P>0.05）。其他术后并发症,如鼻黏膜糜烂、移位、腹泻、胃食管反流、吸入性肺炎等,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（4）生存期比较:试验组患者平均存活172.94天,中位生存时间为181天;对照组患者平均存活168.78天,中位生存时间为172天,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:放射性125Ⅰ粒子胃管既能提供鼻饲,改善患者营养状况,增加患者体力,又能腔内照射肿瘤,抑制肿瘤生长,而且相比普通胃管并未增加术后并发症。临床使用是安全、可行的,可作为食管及贲门恶性梗阻患者的一种新的姑息性治疗手段。
徐一月[4]（2019）在《食管癌放疗相关食管瘘风险预测模型的建立与验证》文中指出研究背景食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,是肿瘤相关死亡的重要原因之一。放射治疗是食管癌的主要治疗方式之一,包括新辅助放疗、根治性放疗和姑息性放疗等。近一半食管癌患者在食管癌治疗过程中会接受放疗。然而,放疗不可避免的会发生不良反应,严重的甚至威胁患者的生命。食管瘘是与放疗相关的严重不良反应之一,根据目前已有的报道,约4.3-24%的食管癌患者在放化疗后发生食管瘘。由于感染、大出血或脓肿无法愈合等原因,食管瘘患者的预后极差,中位生存期仅2-3个月。因此,食管瘘的早期预测对降低死亡风险、改善患者预后具有重要意义。既往研究发现,分期晚、体质差、再程放疗等因素可能与食管瘘的发生相关。然而,存在纳入的样本量少,局限于晚期鳞状细胞癌患者等问题。此外,有些研究包含了手术、肿瘤自身进展等多种因素引起的食管瘘,放疗相关的风险因素评估可能受到了混淆因素的影响。更为重要的是,目前为止,仍缺乏可以预测放疗相关食管瘘发生的风险模型。研究目的本研究以接受放疗的食管癌患者为研究对象,通过分析患者的临床特征、诊断资料、治疗资料和血液学检查等参数,找到影响放疗相关食管瘘发生的独立预测因素,并建立一个Nomogram模型,用于预测食管癌患者发生放疗相关食管瘘的风险,筛选高危人群,以指导食管癌患者的临床治疗。研究方法本研究回顾性收集了 2003-2017年在山东省肿瘤医院及山东省立医院收治的接受放疗或放化疗的183例发生食管瘘的食管癌患者,采用1:2病例对照研究方法,对食管癌诊断时间、性别、婚姻和种族进行匹配,共入组366例对照。收集所有患者的临床特征、诊断资料、治疗资料和血液学检查等资料。以山东省肿瘤医院收治患者为训练组（共408例）,在山东省立医院接受治疗的患者组成验证组（共141例）。在训练组中,通过单因素logistic回归分析,P值<0.1纳入多因素分析,多因素logistic回归分析确定独立的预测因素并纳入Nomogram模型,建立风险预测模型。并用bootstrap重采样法进行内部验证。用一致性指数（C-index）评价预测效能,然后在验证组中使用bootstrap重采样法对Nomogram进行外部验证。研究结果随访时间截止2018年12月10日。中位随访时间20月。食管瘘患者的中位总生存期（OS）为12个月,对照组的中位OS为20个月。1临床特征:在研究期间,共有18169名食管癌患者接受放射治疗。183例患者在放疗期间或放疗后出现食管瘘,其中89例（48.6%）由CT诊断;84例（45.9%）由上消化道造影诊断;10例（5.5%）经消化内镜诊断。38例（20.8%）患者在放疗过程中发生食管瘘,145例（79.2%）患者在放疗结束后发生瘘。放射治疗结束至食管瘘发生的中位间隔时间为5个月。在完成整个放疗计划的145例食管瘘患者中,大多数患者（97例,66.9%）接受≥60Gy的照射剂量;36例（24.8%）患者接受的剂量≥50<60Gy;仅有12例（8.3%）患者接受<50Gy治疗。发生食管瘘后进行的治疗中,39例（21.3%）患者采用静脉营养等保守治疗,61例（33.3%）患者采用食管支架治疗,41例患者（22.4%）采用鼻饲胃肠营养管治疗,17例（9.3%）患者采用胃造瘘术治疗,2例（1.1%）患者采用根治性切除术治疗。2预后参数:在训练组中,对放疗相关食管瘘的潜在预测因素进行单因素条件logistic回归分析,病例组与对照组之间在ECOGPS评分≥3、BMI、T4分期、N2/3分期、病灶纵向长度、再程放疗、含紫杉醇类药物化疗、血清胆固醇等参数均有显着性差异（P值均<0.1）。而吸烟史、糖尿病史等参数无显着性差异。经多因素条件logistic回归分析,ECOG PS评分≤2和BMI≥18.5 kg/m2是食管瘘的保护因素。相反,T4分期、N2/3分期和再程放疗是食管癌患者发生放疗相关食管瘘的独立危险因素。3预测模型:基于这些独立预测因素,本研究构建了一个Nomogram模型,可用于预测食管癌患者发生放疗相关食管瘘的概率。该预测模型的一致性指数（C-index）为 0.805（95%CI:0.762-0.848）。校正曲线显示Nomogram 的风险预测值与实际观测值吻合较好,在验证组中对Nomogram的预测效能进行评估,一致性指数为0.764（95%CI:0.683-0.845）。校正曲线也表明,其预测结果与临床验证有较好的吻合度。研究结论放疗相关食管瘘的独立预测因素为ECOG PS评分、BMI、T4分期、N2/3分期及再程放疗。结合这五项参数,我们建立了第一个预测放疗相关的食管瘘风险的Nomogram模型,并进行了外部验证。该预测模型有助于对不同风险的食管癌患者进行个体化分层,为食管癌患者提供更精准的治疗选择。
常晓松,甄鹏,王俊杰[5]（2018）在《食管癌放化疗后局部复发挽救性治疗的研究进展》文中认为食管癌是中国常见的消化道恶性肿瘤,70%～80%的食管癌患者就诊时已是中晚期,失去手术治疗的机会。食管癌初始治疗一般是开胸手术治疗、根治性放化疗,或者两者的联合治疗,但是均有很高的局部复发率,所以复发后的治疗模式一直是临床工作者探讨的问题。本文通过回顾文献和追踪目前食管癌局部复发后再治疗的研究进展,从挽救性手术治疗（开胸手术治疗和微创手术治疗）、再程放疗（单纯外照射治疗、单纯腔内放疗和外照射结合腔内放疗）、支架置入治疗（普通支架置入治疗和放射性支架置入治疗）、光动力挽救性治疗、化学治疗和靶向治疗（免疫治疗）等方面进行系统阐述,期望为临床治疗提供选择和进一步研究提供参考依据。虽然食管癌的最佳治疗方案到目前为止还未达成一致,但是多学科综合治疗是今后发展的方向,相信未来会极大改善这部分患者的生活质量和生存期。
李宾,赵瑞娟,于秀荣,鞠文翠,张海鸽,张楠,罗晓勇[6]（2017）在《食管癌放疗后局部复发患者腔内近距离放疗联合化疗的临床效果观察》文中进行了进一步梳理目的初步分析腔内近距离放疗联合化疗治疗食管癌放疗后局部复发患者的效果和毒副反应。方法对2013—2015年郑州大学附属洛阳中心医院收治的14例食管癌首程放疗后局部复发者行腔内放疗联合化疗,内照射总剂量为2025 Gy,单次剂量为45 Gy,45次(应用192Ir后装机,腔内照射范围为病变上下外放1.0 cm),并联合化疗46个周期。分析近期疗效、局部控制率、总生存情况及毒副反应。结果 14例患者治疗后CR 2例、PR 7例、SD 2例,有效率为85.7%;治疗后症状缓解9例（症状消失3例、症状减轻6例）,临床症状缓解率为64.3%。出现放化疗不良反应者13例,其中严重吞咽疼痛1例,食管气管瘘1例,Ⅲ度以上的化疗后骨髓抑制3例。中位生存时间为12个月（526个月）。复发后1、2年生存率分别为44.6%、33.5%。8例死亡,均为肿瘤相关死亡。结论食管癌放疗后局部复发患者采用腔内近距离放疗联合化疗能改善症状,近期疗效可,毒副反应可耐受。
刘红菊[7]（2012）在《食管癌放疗后局部复发再放疗的护理干预分析》文中指出目的对食管癌患者在接受放疗后其局部出现复发再放疗的患者行护理干预后的临床分析。方法对自愿参加本研究并能合作完成交谈的,在本院就诊的食管癌放疗后局部复发再放疗的患者,采用交谈法收集资料,32例为观察组,从心理护理、皮肤护理、生活护理、饮食护理以及健康指导方面进行综合性护理干预,并与同期未行护理干预的对照组32例患者进行比较。结果经过护理干预6周后,对32例患者的病历进行分析发现,进行细致周到且有针对性的护理干预使该病的治疗效果增大,出现再复发和并发症的概率大大降低。结论对食管癌放疗后局部出现复发进行再放疗的患者,采用有效的护理干预,对保证临床治疗效果有着积极意义,对降低其再复发率和并发症有促进作用,值得临床使用和推广。
杜芳芳,赵路军,袁智勇,王军,庞青松,李瑞英,刘玉忠,王平[8]（2010）在《食管癌外照射加腔内放射治疗的临床分析》文中研究说明目的:分析高剂量率后装腔内放疗在食管癌放射治疗中的应用价值。方法:回顾性分析1999年3月至2005年12月在天津医科大学附属肿瘤医院接受放射治疗的食管癌患者的临床资料。符合条件的患者共89例。其中单纯外照射组62例,外照射联合腔内放疗组（联合照射组）27例,有42例患者接受了序贯或同步化疗。将患者分为单纯外照射组和外照射联合腔内放疗组进行分析,单纯外照射多为前后两野对穿照射40Gy后缩野避开脊髓加量,腔内放疗多在外照射结束后1周内开始,一般4～7Gy/次,每周1次,共2～3次。部分患者接受了化疗,常用化疗方案为顺铂加氟脲嘧啶方案。应用完全缓解率和治疗后进食改善率评价近期疗效,应用无局部复发生存率（LRFS）及总生存率（OS）评价远期疗效。统计分析采用χ2检验比较两组间有效率及进食改善率的差别,Kaplan-Meier计算两组的OS及LRFS,Log-Rank比较两组间OS及LRFS的差别。结果:全组生存患者中位随访时间34个月,至最后随访之日63例患者死亡。单纯外照射组与联合照射组的完全缓解率分别为10%及29%（P=0.049）;进食改善率分别为67.7%和74.1%（P=0.795）;5年无局部复发生存率分别为24%和36%（P=0.332）;5年总生存率分别为18%和21%（P=0.401）。肿瘤长度≤5cm及>5cm组联合放疗与单纯放疗的5年生存率分别为42%、36%（P=0.045）及16%、14%（P=0.685）。结论:后装腔内放疗联合外照射可提高近期疗效及较小病灶（肿瘤长度≤5cm）患者的生存率。
李德智,陈永顺,卢铀[9]（2008）在《食管癌根治性放疗后复发再程治疗现状》文中认为
董令仪[10]（2008）在《超分割放射治疗宫颈癌与其细胞凋亡相关基因表达关系的研究》文中提出宫颈癌是全球范围内严重威胁妇女身体健康的疾病,也是我国最常见的妇科恶性肿瘤。全球每年大约有47万新发病例,死亡病例近23万。新增病例中80%为鳞状细胞癌,中晚期患者（Ⅱb晚～Ⅳb期）比例较多。放射治疗是中晚期宫颈癌首选的有效治疗方法。但是经根治性放疗后仍有部分病例原发肿瘤残存,导致后期的局部复发和远处转移。随着宫颈癌的期别升高,5年存活率递减,常规放疗后Ⅲb期以上的宫颈癌5年存活率仅为15.0～43.3%。因此如何提高宫颈癌病灶控制率成为提高中晚期宫颈癌放射治疗疗效的核心问题。随着以顺铂为基础的同步化疗在治疗晚期宫颈癌的疗效得到肯定,本课题进行了超分割放疗加同期化疗治疗Ⅲb期宫颈癌患者的疗效观察,并对超分割放疗初对宫颈癌组织细胞凋亡相关基因（bcl-2和bax）以及增殖指标（PCNA）表达的影响进行初步探讨。超分割放疗加同期化疗治疗Ⅲb期宫颈癌的疗效观察目的:评价超分割放疗结合以顺铂为基础化疗方案的制定及治疗中晚期宫颈癌患者的可行性,以及该方案的临床意义。方法:45例Ⅲb期宫颈鳞状细胞癌患者随机分入超分割组和常规分割组接受同步放化疗。超分割组（24人）放疗每次1.2Gy,每天两次,间隔大于6小时,每周5天;当外照射达到36Gy时放射野中央挡铅,全盆外照射总剂量55.2Gy。常规分割组每次1.8Gy,每天1次,每周5天;外照射达到30.6Gy后放射野中央挡铅,全盆外照射总剂量45Gy。两组患者后装腔内照射剂量以及方法基本相同,A点剂量42Gy。两组均于放疗4～5周同时开始化疗行PVB（顺铂100mg+长春新碱1mgd1-3+博来霉素15mgd1-3）方案。结果:两组患者除皮肤反应超分割组重于常规分割组外（P＜0.05）余毒副反应无统计学差异（P＞0.05）。放射反应率超分割组和常规分割组分别为:100%和76.19%（P＜0.05）,两组2年累计生存率为92.%和55%,无统计学差异。进行单因素和多因素分析表明肿瘤对外照射的反应是影响预后的惟一因素（P＜0.01）。结论:超分割放疗并不加重患者的放射副反应,两组患者毒副反应基本相似。超分割组2年累积生存率高于常规分割组,但没有统计学意义。肿瘤对外照射的反应是影响患者预后的一个因素。分割放疗对宫颈癌组织中细胞增殖凋亡相关蛋白表达的影响目的:探讨分割放疗对反映细胞增殖活性的增殖细胞核抗原（PCNA）以及参与调节细胞凋亡的相关基因bcl-2和bax蛋白表达的影响。材料及方法:99例宫颈鳞癌组织标本均来自于入组超分割放化疗临床研究的患者。取自放疗前、放疗两周以及放疗四周。其中超分割组23人,常规分割组10人。采用免疫组织化学技术检测宫颈癌组织中PCNA、bcl-2以及bax蛋白的表达情况,并分析两组在放疗前后及放疗中的动态变化和差异。结果:放疗两周后超分割组和常规分割组促凋亡蛋白bax蛋白的表达均较放疗前明显增强（P＜0.05）,而抗凋亡蛋白bcl-2的表达变化没有统计学差异。PCNA的表达亦没有统计学差异。结论:分割放疗上调bax蛋白的表达,但是未检测出对bcl-2蛋白表达的影响。在放疗两周时,在两组中均未发现细胞的加速再增殖现象。放疗对宫颈癌治疗的作用整体是抑制细胞增殖和促进其凋亡的。分割放疗对宫颈癌组织中细胞增殖凋亡相关基因表达的影响目的:探讨分割放疗对反映细胞增殖活性的增殖细胞核抗原（PCNA）以及参与调节细胞凋亡的相关基因bcl-2和bax mRNA表达的影响。材料及方法:99例宫颈鳞癌组织标本均来自于入组超分割放化疗临床研究的患者。取自放疗前、放疗两周以及放疗四周。其中超分割组23人,常规分割组10人。采用RT-PCR检测宫颈癌组织中PCNA、bcl-2以及bax基因的表达情况,并分析两组在放疗前后及放疗中的动态变化和差异。结果:放疗两周后超分割组和常规分割组促凋亡蛋白bax基因的表达较放疗前明显增强（P＜0.05）,常规分割组则无统计学差异。抗凋亡蛋白bcl-2基因的表达变化没有统计学差异。PCNA的表达亦没有统计学差异。结论:超分割放疗上调bax基因的表达,但是未检测出对bcl-2基因表达的影响。在放疗两周及放疗四周时,在两组中均未检测到肿瘤细胞的加速再增殖现象。
二、食管癌放疗后局部复发的后装腔内放疗32例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、食管癌放疗后局部复发的后装腔内放疗32例临床分析（论文提纲范文）
（1）miR-145靶向调控RCAN3对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 宫颈癌中RCAN3表达及其与肿瘤预后的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 RCAN3上游调控miRNA的筛选及验证 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 miR-145/RCAN3对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 宫颈癌的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）局部复发食管癌二程放疗剂量探索及预后因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:局部复发食管癌二程放疗技术应用进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）放射性125Ⅰ粒子胃管治疗食管及贲门恶性梗阻的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第一部分 放射性~(125)Ⅰ粒子胃管的研制 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 模拟粒子胃管 |
| 2.2.2 制作放射性~(125)Ⅰ粒子胃管 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 粒子胃管剂量 |
| 3.2 嵌入式粒子胃管 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 空腔脏器粒子剂量学计算 |
| 4.2 粒子胃管设计 |
| 4.2.1 放射性粒子的排布 |
| 4.2.2 放射性粒子的携带方式 |
| 第五章 结论 |
| 第二部分 粒子胃管在食管及贲门恶性梗阻治疗中的应用 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料和方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 入组标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 器材与材料 |
| 2.2 治疗方法及流程 |
| 2.2.1 术前准备 |
| 2.2.2 手术操作 |
| 2.2.3 术后处理 |
| 2.3 观察指标及随访 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 营养状况及血常规指标 |
| 3.3 体力状况评价 |
| 3.4 管腔通畅情况 |
| 3.5 并发症情况 |
| 3.6 生存时间及分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 食管及贲门恶性梗阻的传统姑息治疗 |
| 4.1.1 姑息性放化疗 |
| 4.1.2 物理扩张治疗 |
| 4.1.3 营养支持治疗 |
| 4.2 食管及贲门恶性梗阻的腔内治疗技术 |
| 4.2.1 腔内放射治疗 |
| 4.2.2 物理消融治疗 |
| 4.2.3 化学消融及局部注射药物治疗 |
| 4.2.4 光动力治疗 |
| 4.2.5 放射性粒子支架置入治疗 |
| 4.2.6 放射性粒子胃管置入治疗 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
（4）食管癌放疗相关食管瘘风险预测模型的建立与验证（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 基本资料 |
| 2 治疗前检查 |
| 3 数据收集 |
| 4 统计分析 |
| 结果分析 |
| 1 患者一般资料 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 食管癌诊断资料 |
| 1.3 食管癌治疗资料 |
| 1.4 食管瘘发生资料 |
| 1.5 预后情况 |
| 2 放疗相关食管瘘的危险因素 |
| 2.1 单因素分析及多因素分析 |
| 2.2 预测模型的建立与验证 |
| 讨论 |
| 1 食管瘘的研究现状及发生机制 |
| 1.1 食管瘘的研究现状 |
| 1.2 食管瘘的发生机制 |
| 2 食管瘘的诊断和治疗 |
| 2.1 食管瘘的诊断 |
| 2.2 食管瘘的治疗 |
| 3 食管瘘的预测因素与可能机制 |
| 3.1 本研究相关预测因素分析 |
| 3.2 其他预测因素分析 |
| 4 预测模型的建立与使用 |
| 5 预后 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）食管癌放化疗后局部复发挽救性治疗的研究进展（论文提纲范文）
| 1 挽挽救性手术治疗 |
| 1.1开胸手术治疗 |
| 1.2微创手术治疗 |
| 2 再再程放疗 |
| 2.1放疗方式选择 |
| 2.2放疗剂量的探索 |
| 2.3放疗适应证的把握 |
| 3 支架置入治疗 |
| 4 光动力挽救性治疗 |
| 5 化学治疗 |
| 6 靶向治疗 |
| 7 展望 |
（6）食管癌放疗后局部复发患者腔内近距离放疗联合化疗的临床效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 近距离放疗 |
| 1.3 化疗 |
| 1.4 随访及指标评价 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 近期疗效及临床症状缓解率 |
| 2.2 生存情况 |
| 2.3 不良反应 |
| 2.4 预后及转归 |
| 3 讨论 |
（7）食管癌放疗后局部复发再放疗的护理干预分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结 果 |
| 3 护 理 |
| 3.1 心理综合干预 |
| 3.2 健康教育干预 |
| 3.3 皮肤护理干预 |
| 3.4 口腔护理干预 |
| 3.5 饮食护理干预 |
| 3.6 生活护理干预 |
| 3.7 疼痛与睡眠干预 |
| 4 讨 论 |
（9）食管癌根治性放疗后复发再程治疗现状（论文提纲范文）
| 1 食管癌放疗后局部复发的临床表现与诊断 |
| 2 放疗后局部复发食管癌再程治疗的方式及临床价值 |
| 2.1 手术 |
| 2.2 化疗 |
| 2.3 放射治疗 |
| 2.3.1 常规放疗 |
| 2.3.2 三维适形放射治疗技术的应用 |
| 2.3.3 加速超分割放疗 |
| 2.3.4 药物增敏放疗 |
| 2.4 其它治疗 |
| 3 展望 |
（10）超分割放射治疗宫颈癌与其细胞凋亡相关基因表达关系的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 英文词缩略表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 宫颈癌放射治疗进展 |
| 1.宫颈癌放射治疗发展概况 |
| 1.1 体外照射常规分割放射治疗 |
| 1.2 后装腔内放射治疗 |
| 1.3 常规体外及腔内治疗存在的一些问题 |
| 2.宫颈癌放射治疗新技术的研究进展 |
| 2.1 模拟定位技术 |
| 2.2 超分割及后程加速放疗技术 |
| 2.2.1 超分割放疗 |
| 2.2.2 加速超分割放疗 |
| 2.3 三维适形放射治疗 |
| 2.4 适形调强放射治疗 |
| 2.5 插植放射治疗 |
| 3 宫颈癌放射治疗与其他治疗的联合 |
| 3.1 宫颈癌的放化同步治疗 |
| 3.2 与手术的联合 |
| 3.3 与热疗联合 |
| 4 影响宫颈癌放射治疗的主要临床病理及生物学因素 |
| 4.1 临床病理因素 |
| 4.2 生物学因素 |
| 5 宫颈癌分割放疗的放射生物学研究现状 |
| 5.1 放射生物学概述 |
| 5.2 肿瘤细胞加速再增殖的可能机理 |
| 5.3 肿瘤细胞加速再增殖与细胞因子 |
| 5.4 测定肿瘤细胞再增殖的生物动力学指标及临床价值 |
| 6 肿瘤细胞加速再增殖与细胞凋亡 |
| 6.1 细胞凋亡的概念 |
| 6.2 细胞凋亡的过程及其物理化学的改变 |
| 6.3 细胞凋亡的分子调控机制 |
| 6.4 肿瘤细胞凋亡的特点 |
| 6.5 肿瘤细胞凋亡的相关基因及生物学功能 |
| 6.6 肿瘤细胞的加速再增殖与细胞凋亡 |
| 7 本研究的目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 超分割放疗加同期化疗治疗Ⅲb期宫颈癌的疗效观察 |
| 1.前言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 分割放疗对宫颈癌组织中细胞增殖凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 1.前言 |
| 2.临床资料及方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 分割放疗对宫颈癌组织中细胞增殖凋亡相关基因表达的影响 |
| 1.前言 |
| 2.临床资料及方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
四、食管癌放疗后局部复发的后装腔内放疗32例临床分析（论文参考文献）
- [1]miR-145靶向调控RCAN3对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响[D]. 张贤雨. 河北医科大学, 2020
- [2]局部复发食管癌二程放疗剂量探索及预后因素分析[D]. 吴迅. 川北医学院, 2019(03)
- [3]放射性125Ⅰ粒子胃管治疗食管及贲门恶性梗阻的初步研究[D]. 孙文. 济南大学, 2019(12)
- [4]食管癌放疗相关食管瘘风险预测模型的建立与验证[D]. 徐一月. 山东大学, 2019(08)
- [5]食管癌放化疗后局部复发挽救性治疗的研究进展[J]. 常晓松,甄鹏,王俊杰. 癌症进展, 2018(13)
- [6]食管癌放疗后局部复发患者腔内近距离放疗联合化疗的临床效果观察[J]. 李宾,赵瑞娟,于秀荣,鞠文翠,张海鸽,张楠,罗晓勇. 河南医学研究, 2017(21)
- [7]食管癌放疗后局部复发再放疗的护理干预分析[J]. 刘红菊. 实用临床医药杂志, 2012(14)
- [8]食管癌外照射加腔内放射治疗的临床分析[J]. 杜芳芳,赵路军,袁智勇,王军,庞青松,李瑞英,刘玉忠,王平. 中国肿瘤临床, 2010(08)
- [9]食管癌根治性放疗后复发再程治疗现状[J]. 李德智,陈永顺,卢铀. 华西医学, 2008(05)
- [10]超分割放射治疗宫颈癌与其细胞凋亡相关基因表达关系的研究[D]. 董令仪. 广西医科大学, 2008(10)