一、云南汉族FcγRIIA基因多态性分布与系统性红斑狼疮易感性的研究（论文文献综述）
王婷婷,单超,王琛,赵今[1]（2021）在《FcγR基因多态性与牙周炎易感性的Meta分析》文中研究指明目的探讨FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性的相关性。方法通过检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方等中英文数据库,纳入2019年10月前所有符合纳入标准的有关FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性的研究,共27项病例对照研究,其中包含2 105个病例和1 115个对照,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,利用优势比（OR）及95%置信区间（CI）评价效应强度。结果 Meta分析结果合并显示FcγRⅡa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎的发病风险无显着相关性,但FcγⅢa的基因多态性可能增加慢性牙周炎发病风险（V vs. F,OR=1.93,95%CI 1.01～3.69）。根据种群进行亚组分析,FcγRⅡa H131R位点的突变型可能会增加亚洲人群慢性或侵袭性牙周炎的发病风险[慢性牙周炎:R vs. H,OR=1.22,95%CI 1.04～1.42,（HR+RR）vs. HH,OR=1.28,95%CI 1.03～1.59;侵袭性牙周炎:R vs. H,OR=1.60,95%CI 1.01～2.54],但可能会降低高加索人群慢性牙周炎的发病风险[（HR+RR）vs. HH,OR=0.66,95%CI 0.48～0.90]。FcγⅢa F158V位点的突变型可能增加高加索人群慢性牙周炎的发病风险[V vs. F,OR=1.73,95%CI 1.06～2.85,（VV+FV）vs. FF,OR=2.26,95%CI 1.06～4.82]。FcγRⅢb NA1/NA2位点的NA2等位基因可能会降低包含50%高加索人群的混合人群侵袭性牙周炎的发病风险[（NA1NA2+NA2NA2）vs. NA1NA1,OR=0.57,95%CI 0.34～0.94)]。结论 FcγRⅡa、FcγⅢa和FcγRⅢb的基因多态性与牙周炎发病风险性之间的联系可能存在着种族差异,需要更大样本、更高质量的研究来进一步证实。
翟修文[2]（2019）在《FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性及活动性之间的关系》文中进行了进一步梳理目的:验证FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性、活动性之间的关系。方法:（1）通过DNA测序对543名狼疮性肾炎患者及196名健康志愿者进行FcγRIIB-I232T基因分型。（2）收集患者肾活检前病史资料及临床检验结果、病理数据。统计分析FcγRIIB-I232T基因分型及其与疾病活动性的相关性。结果:（1）狼疮性肾炎患者543例,其中CC基因型50例,占8.84%,TT/CT基因型492例,占90.96%;健康志愿者196例,其中CC基因型8例,占4.08%,TT/CT基因型188例,占91.75%,有显着差异（p=0.022）;（2）FcγRIIB-I232T CC基因型患者比TT/CT基因型病情更为活动,主要表现在弥漫增生性狼疮性肾炎伴膜性病变型发生率高（p?<0.005,OR=4.03,95%CI1.865-9.709）,病理评分急性指数高（CC:8.6±0.829 vs TT/CT:7±0.229,p=0.042）,系统性红斑狼疮DAI2K评分>12分比率高（CC:80.12%vs TT/CT:40.47%,p=0.035,OR=6,95%CI1.14-31.565）,尿NAG酶升高（CC:45.51%vs TT/CT:18.72%,p=0.047,OR=3.169,95%CI1.045-12.536）,血小板减少发生率高（CC:20%vs TT/CT:4.649%,p=0.03,OR=12.364,95%CI2.277-67.144）,dsDNA阳性比率高（CC:43.39%vs TT/CT:18.90%,p<0.005,OR=3.28,95%CI1.825-5.896）,补体C3下降比率高（CC:98.18%vs TT/CT:86.29%,p=0.011,OR=8.578,95%CI1.17-62.907）,ACL阳性比率高（CC:30.91%vs TT/CT:6.32%,p<0.005,OR=6.624,95%CI3.41-12.867）。结论:（1）FcγRIIB-I232T CC基因型为狼疮性肾炎的易感基因;（2）携带FcγRIIB-I232T CC基因型狼疮性肾炎患者病情更为活动,相比于非纯合子患者,肾脏、血液和免疫系统损害更为严重。
董鑫[3]（2019）在《FCγ受体Ⅱ、Ⅲ基因多态性与系统性红斑狼疮易感性及临床表型的相关性研究》文中研究说明目的 探讨FC γ受体（Fc gamma receptor,FCGR）Ⅱ、Ⅲ基因多态性与系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）易感性及临床表型的相关性。方法 纳入2017年1月—2017年12月于山东省滨州医学院附属医院就诊的门诊及住院患者,SLE患者144例作为实验组,同一时间段的健康者150例作为对照组,收集其血液标本、临床资料及实验室检查资料,采用单碱基延伸法PCR技术提取基因组DNA,采用质谱法对27个位点进行SNP检测,用SPSS软件分析Fcγ受体基因多态性与SLE易感性及临床表型的关系。结果①rs1050501位点纯合子TT基因型频率在实验组和对照组分别为50.69%、64.00%,差异有统计学意义（p=0.021）。rs115878669位点杂合子CT基因型频率在实验组和对照组中分别为50.69%、64.00%,差异有统计学意义（p=0.021）,纯合子TT基因型频率在实验组和对照组中分别为23.61%、10.00%,差异有统计学意义（p=0.002）。rs147574249位点纯合子TT基因型频率在实验组和对照组中分别为17.36%、8.00%,差异有统计学意义（p=0.016）,rs199705513位点纯合子GG基因型频率在实验组和对照组中分别为20.83%、10.00%,差异有统计学意义（p=0.010）、杂合子GA基因型频率在实验组和对照组中分别为59.03%、70.00%,差异有统计学意义（p=0.049）、rs2333843位点纯合子GG基因型频率在实验组和对照组中分别为31.94%、16.00%,差异有统计学意义（p=0.001）,杂合子GC基因型频率在实验组和对照组中分别为65.97%、80.00%,差异有统计学意义（p=0.007）、rs77717968位点杂合子CA基因型频率在实验组和对照组中分别为30.56%、46.00%,差异有统计学意义（p=0.007）,其他比较无明显差异。②在实验组中,rs1050501位点CC基因型、rs115878669位点CT基因型的SLE患者更易出现血液系统受累;rs114531649位点GG基因型、rs12131862位点TT、TC基因型、rs144426992位点AA、GA基因型、rs147574249位点CC基因型、rs199705513 位点 AA 基因型、rs61803007 位点 CC、TC 基因型、rs77717968 位点的AA基因型的患者更易发生关节炎;rs144426992位点AA基因型、rs146653557位点TC基因型的患者更易出现浆膜炎,其他比较未见明显差异。结论 1.FCGRⅡ、Ⅲ 基因 rs1050501 位点、rs1 15878669 位点、rs147574249 位点、rs199705513位点、rs2333843位点、rs77717968位点的基因多态性与SLE的疾病易感性有关。2.在SLE组中,部分位点基因多态性与SLE的临床表型相关。
伊力努尔·哈力甫,梁俊琴,胡凤侠,康晓静[4]（2018）在《免疫球蛋白受体ⅡB和ⅢA基因多态性与新疆维吾尔族SLE的遗传易感性分析》文中研究说明目的观察分析免疫球蛋白受体（FCγR）ⅡB和ⅢA基因多态性与新疆维吾尔族系统性红斑狼疮（SLE）的遗传易感性。方法人类1号染色体长臂2区3带（1q23） FCγRⅡB和ⅢA基因多态性通过应用聚合酶链反应和限制性酶切片段长度多态性方法进行测定,同时以问卷调查方式收集103个新疆维吾尔族家系（其中包括87个新疆维吾尔族SLE核心家系）的一般流行病学资料和DNA血样,采用家系内关联性分析（FBAT）对所选SLE核心家系的FCγRⅡB和ⅢA基因中13个功能单核苷酸多态性位点进行等位基因和基因型分析。结果单位点的家系关联性分析结果显示:在FCγRⅡB基因中,只有rs10917661、rs1050501两个单核苷酸多态性位点是SLE遗传的重要易感位点;在FCγRⅢA基因中,只有rs403016、rs28888两个单核苷酸多态性位点是SLE遗传的重要易感位点。单倍型分析结果显示:在FcγRⅡB基因中,只有50Ter-225Thr单倍型与SLE遗传易感性有关;在FcγRⅢA基因中,只有72Arg-118Asn单倍型与SLE的遗传易感性有关;在FCγRⅡB和ⅢA基因中,未发现与SLE存在遗传易感性的单倍型,提示FcγRⅡB和FcγRⅢA基因在SLE的遗传易感性中可能对立发挥作用。结论 FcγRⅡB和FcγRⅢA基因存在与新疆维吾尔族SLE家族有遗传易感性的单倍型,但FcγRⅡB和FcγRⅢA基因在SLE的遗传易感性中可能对立发挥作用。
刘茜[5]（2018）在《肾虚在类风湿关节炎B细胞活化中的作用及机制研究》文中研究指明目的:探索肾虚在类风湿关节炎患者B淋巴细胞活化中的作用,为揭示类风湿关节炎发病机制提供临床佐证,为中医药从肾论治类风湿关节炎提供科学依据。方法:本研究纳入类风湿关节炎患者57例,根据中医证型的诊断标准分为非肾虚型与肾虚型,收集性别构成、发病年龄分布、病程、肿胀关节数、压痛关节数、抗CCP抗体、类风湿因子（RF）、红细胞沉降率（ESR）、C-反应蛋白（CRP）、疾病活动度评分（DAS28）等临床资料,并收集患者血液样本2ml,提取外周血单核细胞（PBMC）,IgM刺激培养48小时后,进行荧光染色,流式细胞法检测CD32B与CD86表达情况。结果:1、本次实验入组的57例RA患者中,肾虚组27例,非肾虚组30例;男性13例,女性44例,男女性别比为1:3.38;肾虚组患者平均入组年龄为57.04±9.80岁明显高于非肾虚组患者（50.87±9.87岁）,两组比较P=0.022,差异具有统计学意义;但肾虚组与非肾虚组患者在发病年龄及病程、肿胀关节计数、压痛关节计数、CRP、ESR、DAS28ESR、DAS28CRP及自身抗体RF和Anti-CCP上两组并无差异（P>0.05）。2、RA患者外周血B淋巴细胞IgM刺激培养后,B细胞FcγRIIB表达率与CD86的表达率存在负相关（r=-0.528,P=0.000）。3、IgM刺激培养后,在幼稚B细胞,肾虚组RA患者的CD86表达率明显较非肾虚组高（P=0.000）;而在记忆B细胞和前浆细胞,肾虚组与非肾虚组CD86的表达率并无差异（P=0.891、P=0.177）。4、IgM刺激培养后,肾虚组在幼稚B细胞上FcγRIIB的MFI相较于非肾虚组明显降低（P=0.026）,但两组记忆B细胞及前浆细胞的Fc γRIIB MFI无统计学差异（P>0.05）。5、IgM刺激培养后,肾虚组RA患者记忆B细胞的FcγRIIB表达率明显较幼稚B细胞低（P=0.000）;而非肾虚组并无此差异（P=0.278）;两组前浆细胞的FcγRIIB表达率都明显较幼稚B细胞、记忆B细胞低（P<0.05）。6、IgM刺激培养后,肾虚组RA患者外周血记忆B细胞,低滴度anti-CCP的患者Fc y RIIB的表达率明显较高滴度anti-CCP患者高（P=0.001）,而非肾虚组RA患者,低滴度及高滴度anti-CCP患者之间Fc γRIIB表达率并无差异（P=0.82）。结论:综上所述,我们的研究证实,肾虚能够促进B细胞的过度活化,导致自身免疫反应的亢进,同时,FcγRIIB的表达与B细胞的活化程度成负相关,提示肾虚可能通过下调FcγRIIB的表达来促进B细胞的过度活化,从而加重自身免疫反应。并且,肾虚型类风湿关节炎FcγRIIB表达的下降与自身抗体水平的升高密切相关,提示,肾虚可能是导致自身抗体水平升高的重要因素。这提示我们,FcγRIIB可能是类风湿关节炎从肾论治的重要靶点。
李蕾[6]（2018）在《FCGR2A基因和TBXAS1基因多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:在我国,脑卒中的发病率和死亡率均明显高于心血管疾病,其中约70%为缺血性脑卒中（Ischemic stroke,IS）。现有研究显示遗传因素在IS发病中起重要作用,提出IS是遗传因素和环境因素共同作用的复杂性疾病。近年来,国内外学者通过基因多态性关联分析、全基因组扫描等方法已经报告了一些与IS有关的新的易感基因,但针对这些候选基因在不同地区、针对不同种族的关联性研究尚未得到有效的重复和肯定。动脉粥样硬化的形成是IS的重要病理基础,而炎症反应可损伤动脉内膜、参与粥样斑块的形成和破裂过程,促进动脉管腔内血栓的形成。炎症反应在动脉粥样硬化的过程中起着关键作用。因此,本研究着眼于中国北方汉族人群,选择了炎症相关的FCGR2A基因和参与动脉粥样硬化形成的TBXAS1基因作为候选基因,采用病例-对照研究的方法,比较FCGR2A基因的多态性位点（rs6427595、rs6696854、rs7512140）及TBXAS1基因的多态性位点（rs2267682、rs6962291、rs10487667）的基因型、等位基因及单倍型在IS组和对照组中的频率分布差异,从而探讨FCGR2A基因和TBXAS1基因多态性与中国北方汉族人群IS之间的关联,以期为寻找IS相关的易感基因提供一定的分子遗传学方面的证据。研究方法:病例组选自2010年10月-2011年3月就诊于中国医科大学附属第一医院神经内科、辽宁医学院附属第一医院神经内科的中国北方汉族IS患者,均无亲缘关系,纳入研究370例,其中男220例,女150例,年龄47-81岁,依据TOAST分型标准分为2个亚组:大动脉粥样硬化性脑梗死组（Large-artery atherosclerosis,LAA）和小动脉闭塞性脑梗死组（Small-artery occlusion,SAO）;对照组来自中国医科大学附属第一医院体检中心,共计340例,其中男性193例,女性147例,年龄、性别与病例组相匹配,均为汉族,彼此无亲缘关系。选取FCGR2A基因rs6427595、rs6696854、rs7512140及TBXAS1基因rs2267682、rs6962291、rs10487667位点为候选SNP,应用多重单碱基延伸SNP分型技术（Multiplex SNaPshot）检测上述位点多态性,以期明确这两个基因与中国北方汉族人群缺血性卒中的关联。通过?2拟合优度检验验证每个位点SNP的基因型在抽样群体中的分布是否符合Hardy-Weinberg平衡。应用?2 Fisher’s精确概率法检验各SNP位点的基因型、等位基因在IS组与对照组中的频率分布差异及风险度,采用条件Logistic回归方法排除传统混杂因素的干扰,P<0.05有统计学差异。应用SHEsis在线软件完成上述基因的连锁不平衡和单倍型分析。结果:1、本研究所选取SNP位点的基因型在抽样群体中的分布均符合Hardy-Weinberg平衡（P>0.05）,说明该样本具备人群代表性。2、FCGR2A基因（rs6427595、rs7512140、rs6696854）位点基因型和等位基因频率分布在IS组与对照组间无统计学差异.。3、IS各亚组与对照组相比较,FCGR2A基因（rs6427595、rs7512140、rs6696854）的多态性频率分布亦无统计学差异。4、单倍型分析显示对照组AGC和AGT单倍型频率明显高于IS组,携带AGC和AGT单倍型的个体发生IS的风险分别降低0.337和0.349倍（OR=0.337,95%CI:0.185-0.616,P<0.001;OR=0.349,95%CI:0.155-0.785,P=0.007）。在男性IS组与男性对照组构建的4个单倍体,男性IS组AAC单倍型分布频率明显高于对照组,携带AAC单倍型的男性个体罹患IS的风险率增加至1.452倍（OR=1.452,95%CI:1.030-2.049,P=0.032）。在女性IS组与女性对照组构建出4个单倍型,在女性IS组中GAC单倍型的分布频率明显高于对照组（OR=3.899,95%CI:1.112-13.669,P=0.022）,AGC单倍型在女性IS组中的分布频率明显低于对照组（OR=0.172,95%CI:0.060-0.498,P<0.001）。AGC单倍型在LAA组的分布频率明显低于对照组（OR=0.241,95%CI:0.095-0.611,P=0.001）,在SAO组的分布频率也明显低于对照组（OR=0.422,95%CI:0.208-0.852,P=0.013）。5、IS组TBXAS1基因rs2267682位点的TT基因型和T等位基因的频率明显高于对照组（P=0.026,P=0.021）。携带TT基因型的个体发生IS的危险是GG+GT基因型的1.8倍（OR=1.800,95%CI:1.162-2.786,P=0.008）,校正各种混杂因素后发病的相对危险度为1.943（OR=1.943,95%CI:1.134-3.329,P=0.016）。6、不同IS亚型的TBXAS1基因rs2267682位点基因型与等位基因的频率分布:在LAA组中rs2267682位点TT基因型和T等位基因明显高于对照组（P=0.004,P=0.015）。携带TT基因型的个体发生LAA的危险是GG+GT基因型的2.157倍（OR=2.157,95%CI:1.299-3.582,P=0.003）,校正各种混杂因素后发病危险度为2.199倍（OR=2.199,95%CI:1.158-4.177,P=0.016）。rs2267682位点基因型与等位基因的频率分布在SAO组和对照组间比较无统计学差异（P=0.269,P=0.154）。7、IS组与对照组比较,TBXAS1基因（rs6962291、rs10487667）位点基因型和等位基因频率分布均无统计学差异。8、TBXAS1基因单倍型在IS组与对照组中频率分布:由rs2267682、rs6962291、rs10487667组建单倍型,在IS组与对照组共构建出7个单倍型,TAT单倍型在IS组中的分布频率明显高于对照组,携带TAT单倍型的个体罹患IS的风险增加至1.737倍（OR=1.737,95%CI:1.128-2.675,P=0.011）。结论:1、在中国人群中,FCGR2A基因rs6427595、rs6696854、rs7512140位点的多态性与该地区IS的发病无相关性。2、FCGR2A基因AGC单倍型、AGT单倍型可能是IS的保护性单倍型,携带上述单倍型可能降低中国北方汉族人群罹患IS的风险。3、FCGR2A基因AAC单倍型可能使中国北方汉族男性罹患IS的风险增加。4、FCGR2A基因GAC单倍型可能增加中国北方汉族女性罹患IS的风险。5、TBXAS1基因rs2267682位点TT基因型和T等位基因可能增加中国北方汉族人群罹患IS的风险,尤其是大动脉粥样硬化脑梗死的风险。6、TBXAS1基因rs6962291、rs10487667位点多态性与中国人群IS发病无相关性。7、TBXAS1基因TAT单倍型可能是预测中国北方汉族人群IS发病的风险单体型。
贺云蕾,邓刚,许德义,梁伟,俞露[7]（2016）在《四例Rh弱D变异体的分子遗传学分析》文中研究指明目的 分析4例Rh血型弱D型变异体的分子机制。方法 采用血清学方法检测RhD、C、c、E、e抗原表型,通过间接抗人球蛋白实验确认样本RhD血型表型；采用序列特异性引物聚合酶链反应检测RHD基因合子型,并对RHD基因的全部10个外显子及其邻近内含子序列测序分析。结果 4例样本RhD血清学检测均为弱阳性。RHD基因外显子测序结果显示1号样本第1外显子第17位碱基C>T变异,2号样本第1外显子第29位碱基G>C变异,3号样本第9外显子第1212位碱基C>A变异,4号样本第4内含子处存在IVS4＋5G>A变异。RHD单体型分析发现4例样本均为杂合RHD基因型。根据Rhesus Base的命名规则,4例标本分别为弱D31型、弱D71型、弱D72型及弱D82型。结论 开展Rh弱D的血清学及分子生物学检测,将有助于深入了解其免疫学及遗传学特点,为制定正确的临床输血策略以及预防新生儿溶血病提供依据。
于海燕,王晓春,王燕铭,马巍,毕良佳[8]（2016）在《FcγRIIA基因多态性与牙周炎关系的研究进展》文中指出牙周炎是一种由菌斑引起的以牙周软组织和牙槽骨破坏为特征的慢性感染性疾病,其病因尚不明确,目前普遍认为是细菌感染和宿主防御相互作用的结果,受遗传有关的宿主易感性、环境、行为因素的影响。致病菌的存在是牙周炎发生的必要条件,基因因素影响宿主在应对细菌免疫应答过程中的强度,从而导致不同程度的牙周组织破坏。许多有关牙周炎基因方面的研究把目光对准了在免疫调节和新陈代谢中发挥重要作用的物质的基因多态性,比如细胞因子、细胞表面受体、趋化因子、酶以及其他与抗原识别有关的物质。FcγR就是其中之一。FcγR属于免疫球蛋白超家族,主要有FcγRI、FcγRII、FcγRIII三类,大量研究表明FcγRIIA基因多态性与牙周炎的易感性有关。在针对不同种族的调查中,FcγRIIA基因多态性与牙周炎的易感性的研究结果不尽相同。也提示我们基因多态性的等位基因频率在各个种族之间存在差异,这种基因标识在界定牙周炎病因和预后方面的相关应用会变得有所不同。基因诊断将会成为未来牙周病预防和治疗的新方向。本文主要对近年来FcγRIIA基因多态性与牙周炎关系的研究进展进行了综述。
肖智[9]（2015）在《中国吉林省汉族人群原发性IgA肾病与Fc γRⅢa-158V/F基因多态性的关联研究》文中进行了进一步梳理目的：通过对中国吉林省汉族人群中IgA肾病患者IgG Fc段受体基因中的FcγRⅢa-158V/F基因多态性进行研究，以期在基因水平上阐明FcγRⅢa-158V/F单核苷酸多态性与IgA肾病的易感性、疾病严重程度之间的相关性，从而为筛选我国IgA肾病易感位点和候选基因，判断我国IgA肾病患者预后提供新的理论依据。方法：收集吉林大学第二医院肾病内科2013年1月-2014年12月经肾组织活检确诊为IgA肾病的64例汉族患者作为研究对象，同时收集56例健康体检者作为正常对照，所有患者及健康体检者均为中国吉林省汉族人群。从上述患者及健康对照者的外周血中提取血液基因组DNA，通过直接测序法检测两组人群FcγRⅢa-158V/F基因的多态性及基因分布。用直接计数法计算其基因型频率及等位基因频率。对所得结果进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验，并与IgA肾病患者的临床及病理资料进行比较。利用统计学方法，探讨FcγRⅢa-158V/F基因多态性与IgA肾病易感性及病情严重程度之间的相关性。结果：IgA肾病组FcγRⅢa-158V/F基因FF、VF、VV基因型频率分别为34.4%、50.0%、15.6%，158F、158V等位基因频率分别为59.4%、40.6%；健康对照组FF、VF、VV基因型频率分别为32.1%、53.6%、14.3%，158F、158V等位基因频率分别为58.9%、41.1%。本研究中IgA肾病组与健康对照组的基因型频率与等位基因频率组间比较差异无统计学意义（p＞0.05）；不同基因型及不同等位基因的IgA肾病患者发病的年龄、血压、血肌酐、血尿酸、24小时尿蛋白定量及镜下血尿无显着性差异；不同基因型及不同等位基因的IgA肾病患者肾脏病理改变组间无显着性差异（p＞0.05）。结论：FcγRⅢa-158V/F基因多态性与中国吉林省汉族人群IgA肾病的易感性可能无明显相关性；该基因多态性可能不影响IgA肾病的临床相关指标及肾脏病理改变。
董朝玲[10]（2014）在《FcγRⅢa单核苷酸多态性、单倍型以及拷贝数与系统性红斑狼疮的相关性研究》文中认为系统性红斑性狼疮（Systemic Lupus Erythematosus,SLE）又称全身性红斑狼疮或红斑性狼疮,是一种慢性的自身免疫疾病,导致免疫系统攻击自身细胞和组织,产生自身免疫抗体或者形成免疫复合物从而引发炎症和组织损害,这也是系统性红斑狼疮的主要特征。红斑狼疮造成的全身性多种各种器官病变,包括心脏、各个关节、皮肤、肺、血管、肝、肾脏,以及神经系统。其中病变累及到肾脏的占35%-90%,可以造成系统性红斑狼疮合并双侧肾脏的免疫性损害,同时伴有明显肾脏损害,所以系统性红斑狼疮（SLE）的肾脏病变称为狼疮性肾炎（lupus nephritis）。SLE的病程多表现为病情的加重与缓解交替,通常无法预知何时发病,而且发病率呈明显种族差异,如黑种人的发病率高于一般人群的3倍。红斑性狼疮目前无法治愈,通常使用类固醇和免疫抑制剂缓解症状。红斑狼疮的发病机制还不是非常清楚,但多数认为是由基因,自身抗体,免疫复合体,内分泌荷尔蒙,环境因子以及其他一些未知的复杂综合因素引起的。目前,对其致病机理的研究大多集中在其易感基因,尤其是基因多态性研究上,已经有多项研究表明某些易感基因的基因多态性在不同的族群中与SLE和狼疮性肾炎有关,比如IFN-y基因多态性+874T/A（rs2430561）和白细胞介素IL-10启动子的多态性-1082G/A （rs1800896）与巴西人的狼疮性肾炎相关；白细胞介素IL-10启动子位点-1082G/A,-819T/C和-592A/C的基因多态性与泰国儿童与青少年系统性红斑狼疮相关；白细胞介素IL-10启动子位点-592A/C的基因多态性影响中国人群狼疮性肾炎的肾脏疾病活动和肾脏病理相关；还有IL-22RA1以及多粘样受体TLRs3/7/8的基因多态性均不同程度显示与系统性红斑狼疮肾炎的相关性。近年来,对SLE易感基因的研究大部分集中在FcyR受体家族的基因多态性上。FcyR受体家族有三群（CD64、CD32、CD16）,其中FcγRⅡa、FcγRⅢa、FcγRⅢb存在基因多态性并影响FcγR对抗体的亲和力,被认为与SLE发病过程中免疫复合物清除障碍有关,导致SLE和狼疮肾炎的发生。全基因组关联研究（Genome Wide Association Studies, GWAS）证明FCGR2A, FCGR2B, FCGR3A和FCGR3B影响受体与IgG的结合能力,已被证明与自身免疫性疾病相关联,尤为中主要的是已被证明与系统性红斑狼疮,类风湿关节炎和川崎病有关。例如,具有较低亲和力的FcyRIIIa由SNP rs396991编码的苯丙氨酸等位基因（176F）已经在一些报告中证实与肾炎型系统性红斑狼疮（SLE nephritis）相关联。虽然大量研究证实FcyRIIIa-176F/V改变受体与配体的亲和力,并在某些族群中与狼疮性肾炎相关联。然而,但对于存在于FcγRⅢa受体胞外结构域氨基酸残基66位处的三等位基因（66R/H/L）（rs10127939）多态性以及基因拷贝数变异（CNV）与SLE的相关性还鲜有报道。因此,我们收集了大量的SLE患者和健康者血液样本,研究这些变异与SLE和狼疮性肾炎的疾病相关联性。本研究对于了解红斑狼疮的发病机制,以及疾病的预测、早期诊断和治疗具有重大意义。比如,某人被测得携带有危险的基因型,可以通过避免危险的环境因素,降低疾病发生的危险；已是红斑狼疮患者的,将来可以根据基因型进行特异性、个体化的治疗,从而减少治疗的副作用,降低治疗费用,提高患者生活质量。一、FcyRⅢa SNPs与hIgG及其免疫复合物的结合力测定研究背景：目前,大部分研究表明在FCGR3A基因中存在2个基因多态性,一个是F176V （rs396991）,另外一个是三等位基66R/H/L （rs10127939）的单核苷酸多态性,但是目前对于该基因的所有的研究重点是F176V二等位基因多态性,这个等位基因影响该受体与IgG和免疫复合物相结合的能力,但是目前还没有研究显示FCGR3A的另一个非同义的三等位基因表达的蛋白即FcγRⅢa-66R/H/L对受体与IgG及其免疫复合物相结合的影响。所以本研究重点是对这两个SNP共同研究。目的：研究FCGR3A的基因多态性及其表达的蛋白受体FcγRⅢa是否影响与hIgG的结合能力以及清除hIgG免疫复合物的能力。方法：我们用小鼠的细胞系ⅡA1.6A20建立了6个能同时表达FcγRⅢa等位基因的稳定细胞系,然后用流式细胞的方法分别检测这6种表达不同FcγRⅢa SNP的细胞系与hIgG及其免疫复合物的结合能力是否不同。结果：66R-176V和66H-176V比66L-176V能更多的结合IgG和IgG免疫复合物。结论：除了FcγRⅢa的二等位基因SNP,FcγRⅢa三等位基因66R/H/L（rs10127939）单核昔酸多态性也影响FcγRⅢa与hIgG及其免疫复合物的结合能,说明66R/H/L和176F共同影响FcγRⅢa与hlgG及其免疫复合物的结合能力。二、FCGR3A SNPs基因型的测定及其与红斑狼疮的相关性研究研究背景：抗原抗体复合物的产生和清除关系到系统性红斑狼疮（SLE）和狼疮肾炎（LN）的发生和发展,FcγRⅢ与IgG及其免疫复合物的结合能力与狼疮肾炎密切相关,而FcγRⅢa的基因多态性可能会改变免疫细胞清除抗原抗体复合物能力,使个体容易感红斑狼疮或者狼疮性肾炎。目的：研究欧洲裔和非洲裔洲人群中,FcγRⅢa-F176V的基因多态性以及由FcγRⅢa-66R/H/L组成的FCGR3A基因单倍型对系统性红斑狼疮和狼疮肾炎的影响。方法：收集在美国的欧洲裔和非洲裔SLE患者共1728例（其中非洲裔狼疮肾炎患者366例,欧洲裔狼疮肾炎患者213例）、健康志愿者2404例进行病例对照研究。本研究提取所有样本的全血DNA,用焦磷酸测序（Pyrosequencing）法检测FcγRⅢa-F176V基因型和FcγRⅢa-66R/H/L基因型,比较单核苷酸多态性在正常人群和患者总体及不同人群之间的分布。进一步对这两种群体对于FcγRⅢa与系统性红斑狼疮的相关性研究进行统计学分析。结果：与IgG低结合力的FcγRⅢa-176F等位基因在非洲裔美国人中与系统性红斑狼疮肾炎相关（P=0.0609）,而与欧洲裔美国人系统性红斑狼疮、狼疮肾炎没有显着相关性（P>0.10）。非裔美国人的SLE肾炎与FcγRⅢa含66R/H/L和176F的低结合能力（与IgG）的单倍型相关（P=0.03）,也与低结合基因型组合组合相关（P=0.002）。但是均未发现该基因多态性与欧洲裔美国人狼疮肾炎的发生相关。结论：由66R/H/L和176F形成的低结合的单倍型增强非裔美国人狼疮性肾炎的风险。三、FCGR3A CNV的测定及其与红斑狼疮的相关性研究研究背景：存在于自然群体中DNA片段的拷贝数变异（copy number variations, CNVs）是基因组结构性差异的常见形式。人们早已意识到它在人群中普遍存在,并设计出多种实验方法对其进行检测和量化。近年来,伴随着实验技术的进步,人群的CNV图谱被不断完善、细化；许多CNVs和疾病的相关性被陆续报道。对复杂疾病的CNV关联研究已成为当前医学遗传学研究的重要内容。目的：探讨FCGR3A的基因拷贝数变异（Copy number variation,CNV）与系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE or lupus）以及狼疮性肾炎（Lupus nephritis, LN）的疾病发展的相关联性。方法：收集在美国的欧洲裔和非洲裔系统性红斑狼疮患者共1728例（其中非洲裔狼疮肾炎患者366例,欧洲裔狼疮肾炎患者213例）、健康志愿者2404例进行病例对照研究。本研究提取所有样本的全血DNA,用焦磷酸测序（Pyrosequencing）法检测FCGR3A的相对基因拷贝数变异（CNV）,比较CNV在正常人群和患者之间的概率,以及其在不同种族群体之间的分布差异。探讨FCGR3A基因拷贝数变异是否赋予系统性红斑狼疮（SLE）和狼疮性肾炎（Lupus nephritis.LN）疾病发展的风险性。结果：FCGR3A CNV在SLE和健康志愿者之间的分布,以及在SLE患者中有或者无肾炎患者之间的分布都没有显着差异。结论：FCGR3A的CNVs无论是在任非裔美国人或欧洲人美国人中,均不与系统性红斑狼疮（SLE）或狼疮性肾炎（LN）相关。
二、云南汉族FcγRIIA基因多态性分布与系统性红斑狼疮易感性的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、云南汉族FcγRIIA基因多态性分布与系统性红斑狼疮易感性的研究（论文提纲范文）
（1）FcγR基因多态性与牙周炎易感性的Meta分析（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 检索策略 |
| 1.2 纳入标准及排除标准 |
| 1.3 质量评价 |
| 1.4 资料提取 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 文献检索 |
| 2.2 Fcγ受体基因多态性与牙周炎易感性的联系 |
| 2.2.1 FcγRⅡa H131R |
| 2.2.2 FcγⅢa F158V |
| 2.2.3 FcγRⅢb NA1/NA2 |
| 2.3 发表偏移分析 |
| 2.4 敏感性分析 |
| 3 讨 论 |
| 3.1 本研究的结果及与其他研究的异同点 |
| 3.2 本研究的特点 |
| 3.3 不足与展望 |
（2）FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性及活动性之间的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 1.1 系狼疮性肾炎及狼疮性肾炎 |
| 1.1.1 狼疮性肾炎流行病学 |
| 1.1.2 狼疮性肾炎病因学 |
| 1.1.3 狼疮性肾炎病理及临床表现 |
| 1.1.4 狼疮性肾炎的治疗 |
| 1.2 基因多态性 |
| 1.3 FC受体 |
| 1.3.1 Fc受体分类 |
| 1.3.2 Fc受体功能 |
| 1.3.3 FcγRIIB-I232T功能 |
| 1.3.4 FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎的关系 |
| 1.3.5 小结 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 FcγRIIB定义及功能 |
| 2.2 FcγRIIB-I232T基因多态性概况 |
| 2.3 FcγRIIB基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE) |
| 2.4 FcγRIIB基因多态性与类风湿性关节炎 |
| 2.5 FcγRIIB基因多态性与抗基底膜肾病(GBM) |
| 2.6 小结 |
| 第三章 材料与方法 |
| 3.1 病人来源 |
| 3.1.1 入组标准 |
| 3.1.2 排除标准 |
| 3.2 基因组DNA提取 |
| 3.2.1 实验试剂与器材 |
| 3.2.2 步骤与方法 |
| 3.3 SAGER法检测FcγRIIB-I232T基因分型 |
| 3.3.1 SNP检测引物信息 |
| 3.3.2 实验试剂及仪器 |
| 3.3.3 模板 |
| 3.3.4 检验体系 |
| 3.4 临床资料采集 |
| 3.4.1 SLE诊断标准 |
| 3.4.2 SLE-DAI2K评分标准 |
| 3.4.3 狼疮性肾炎病理学分型 |
| 3.4.4 狼疮性肾炎肾活检标本活动性和慢性化评分 |
| 3.4.5 狼疮性肾炎肾脏损伤标志物 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第四章 实验结果 |
| 4.1 狼疮性肾炎患者及对照组一般情况 |
| 4.2 FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性分析 |
| 4.3 FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎临床表型分析 |
| 第五章 全文总结 |
| 5.1 FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性之间的关系 |
| 5.2 FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎临床表型之间的关系 |
| 5.2.1 血液系统破坏 |
| 5.2.2 免疫系统激活 |
| 5.2.3 肾脏受累 |
| 5.2.4 肾脏病理 |
| 第六章 结论 |
| 致谢 |
| 作者介绍 |
| 在学期间公开发表论文 |
| REFERENCES |
（3）FCγ受体Ⅱ、Ⅲ基因多态性与系统性红斑狼疮易感性及临床表型的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文词汇对照 |
| 前言 |
| 材料方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 系统性红斑狼疮伴血小板减少相关基因多态性的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文目录 |
（4）免疫球蛋白受体ⅡB和ⅢA基因多态性与新疆维吾尔族SLE的遗传易感性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 试剂和仪器 |
| 1.2.2 DNA提取 |
| 1.2.3 聚合酶链反应 (PCR) |
| 1.2.4 限制性酶切PCR扩增产物 |
| 1.2.5 质量控制 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 FcγRⅡB和ⅢA基因单核苷酸多态性位点信息 |
| 2.2 系统性红斑狼疮家系结构的组成情况 |
| 2.3 FcγRⅡB和ⅢA基因单核苷酸多态性位点的遗传易感性关联性分析 |
| 2.4 FCγRⅡB和ⅢA基因与SLE易感的单倍型分析 |
| 3 讨论 |
（5）肾虚在类风湿关节炎B细胞活化中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 类风湿关节炎的文献研究 |
| 1.1 类风湿关节炎的现代医学研究概况 |
| 1.1.1 流行病学研究 |
| 1.1.2 RA的病因及发病机制探讨 |
| 1.1.3 类风湿关节炎骨质破坏研究 |
| 1.1.4 Fc γ RIIb的研究现状 |
| 1.2 中医学对于痹症的论述 |
| 1.2.1 古代医家论述 |
| 1.2.2 近现代医家的论述 |
| 1.2.3 肾虚型类风湿关节炎的现代研究 |
| 1.2.4 肾虚与FcγRIIb基因多态性之间的关系 |
| 第二章 研究内容 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.2.1 诊断标准及纳入排除标准 |
| 2.2.2 肾虚诊断标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 研究设计 |
| 2.3.2 材料及方法 |
| 2.3.3 观察指标 |
| 2.3.4 患者分组 |
| 2.3.5 性别及发病年龄分层 |
| 2.3.6 病程划分 |
| 2.3.7 急性炎性反应物及疾病活动度 |
| 2.3.8 自身抗体分层 |
| 2.3.9 流式细胞学结果定义 |
| 2.3.10 统计分析 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 类风湿关节炎人口学特征 |
| 2.4.2 临床特征 |
| 2.4.3 实验结果分析 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）FCGR2A基因和TBXAS1基因多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语Ⅹ |
| 第一部分 FCGR2A基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中相关性研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 病例组的选择 |
| 2.2.2 正常对照组的选择 |
| 2.2.3 一般临床资料的采集 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 血样标本的采集 |
| 2.3.2 提取全血基因组DNA |
| 2.3.3 DNA含量及纯度的检测 |
| 2.3.4 遗传标记的选择 |
| 2.4 多重单碱基延伸SNP分型技术检测FCGR2A基因各位点多态性 |
| 2.4.1 确定SNP和MultiplexSNaPshot技术 |
| 2.4.2 MultiplexSNaPshot的技术原理 |
| 2.4.3 具体实验操作步骤 |
| 2.4.4 基因型的判定 |
| 2.4.5 基因分型质量控制 |
| 2.5 统计学分析 |
| 2.5.1 Hardy-Weinberg平衡检验(HWE) |
| 2.5.2 等位基因及基因型分布频率的统计分析 |
| 2.5.3 连锁不平衡(Linkagedisequilibrium,LD)分析 |
| 2.5.4 单倍型分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例组与对照组的基本资料 |
| 3.2 FCGR2A基因各位点基因型的判定 |
| 3.2.1 多重PCR产物电泳图 |
| 3.2.2 MultiplexSNaPshot技术判定基因型检测结果 |
| 3.3 FCGR2A基因各位点基因型HWE检验结果 |
| 3.4 FCGR2A基因各位点基因型及等位基因频率的比较 |
| 3.4.1 IS组与对照组FCGR2A基因各位点基因型及等位基因频率 |
| 3.4.2 男性FCGR2A基因各位点基因型和等位基因频率 |
| 3.4.3 女性FCGR2A基因各位点基因型及等位基因频率 |
| 3.4.4 LAA组与对照组FCGR2A基因各位点基因型及等位基因频率·· |
| 3.4.5 SAO组与对照组FCGR2A基因各位点基因型及等位基因频率·· |
| 3.5 FCGR2A基因连锁不平衡分析 |
| 3.6 FCGR2A基因单倍型分析 |
| 3.6.1 IS组与对照组FCGR2A基因单倍型频率比较 |
| 3.6.2 不同性别IS组与对照组FCGR2A基因单倍型频率比较 |
| 3.6.3 不同IS亚型与对照组FCGR2A基因单倍型频率比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 TBXAS1基因多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性研究 |
| 6 前言 |
| 7 材料与方法 |
| 7.1 主要试剂和仪器 |
| 7.1.1 主要试剂 |
| 7.1.2 主要实验仪器 |
| 7.2 研究对象和分组 |
| 7.2.1 病例组的选择 |
| 7.2.2 正常对照组的选择 |
| 7.2.3 一般临床资料的采集 |
| 7.3 实验方法 |
| 7.3.1 血样标本的采集 |
| 7.3.2 全血基因组DNA的提取 |
| 7.3.3 DNA含量及纯度的检测 |
| 7.3.4 遗传标记的选择 |
| 7.4 多重单碱基延伸SNP分型技术检测TBXAS1基因各位点多态性 |
| 7.4.1 SNP的确定及Multiplex SNaPshot技术的选择 |
| 7.4.2 MultiplexSNaPshot的技术原理 |
| 7.4.3 具体实验操作步骤 |
| 7.4.4 基因型的判定 |
| 7.4.5 基因分型质量控制 |
| 7.5 统计学分析 |
| 7.5.1 Hardy-Weinberg平衡检验(HWE) |
| 7.5.2 等位基因及基因型分布频率的统计分析 |
| 7.5.3 连锁不平衡(Linkagedisequilibrium,LD)分析 |
| 7.5.4 单倍型分析 |
| 8 结果 |
| 8.1 病例组与对照组的基本资料 |
| 8.2 TBXAS1基因各位点基因型的判定 |
| 8.2.1 多重PCR产物电泳图 |
| 8.2.2 MultiplexSNaPshot技术判定基因型检测结果 |
| 8.3 TBXAS1基因各位点基因型HWE检验结果 |
| 8.4 TBXAS1基因各位点基因型及等位基因频率的比较 |
| 8.4.1 IS组与对照组TBXAS1基因各位点基因型及等位基因频率 |
| 8.4.2 LAA组与对照组TBXAS1基因各位点基因型及等位基因频率·· |
| 8.4.3 SAO组与对照组TBXAS1基因各位点基因型及等位基因频率·· |
| 8.4.4 TBXAS1基因rs2267682位点基因型与IS的多因素分析 |
| 8.5 TBXAS1基因连锁不平衡分析 |
| 8.6 TBXAS1基因单倍型分析 |
| 9 讨论 |
| 10 结论 |
| 对本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 FCGR2A基因与TBXAS1基因多态性与缺血性脑卒中的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）FcγRIIA基因多态性与牙周炎关系的研究进展（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 FcγRIIA的生物学特性 |
| 2 FcγRIIA基因多态性与牙周炎易感性的关系 |
| 3 FcγRIIA基因多态性与其他疾病的关系 |
| 4 意义与展望 |
（9）中国吉林省汉族人群原发性IgA肾病与Fc γRⅢa-158V/F基因多态性的关联研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 肾素-血管紧张素系统基因 |
| 2.1.1 AGT 基因 |
| 2.1.2 ACE 基因 |
| 2.2 人类白细胞抗原等位基因 |
| 2.3 细胞因子基因 |
| 2.3.1 TNF 基因 |
| 2.3.2 IL 基因 |
| 2.3.3 TGF-β l 基因 |
| 2.3.4 IFN - γ基因 |
| 2.4 子宫球蛋白基因 |
| 2.5 其他相关基因多态性 |
| 2.5.1 选择素基因 |
| 2.5.2 Toll 样受体 10 基因 |
| 2.5.3 纤溶酶原激活物抑制剂-1 基因 |
| 2.5.4 基质金属蛋白酶基因 |
| 2.5.5 G 蛋白β3 亚基 C825T 等位基因 |
| 2.5.6 β1,3 半乳糖基转移酶等位基因 |
| 2.6 展望 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.1.1 IgA 肾病组 |
| 3.1.2 正常对照组 |
| 3.2 仪器与试剂 |
| 3.2.1 仪器 |
| 3.2.2 试剂 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 DNA 血样的收集 |
| 3.3.2 常规血、尿标本及临床相关指标的收集 |
| 3.3.3 IgA 肾病的病理诊断标准 |
| 3.3.4 提取血液中的 DNA（血液基因组） |
| 3.3.5 根据测定的 DNA 浓度进行目的基因的 PCR 反应 |
| 3.3.6 回收目的基因 |
| 3.4 数据处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.0 PCR FCΓRⅢA 基因电泳及基因测序结果 |
| 4.1 FcγRⅢa 基因测序结果 |
| 4.2 HARDY-WEINBERG 遗传平衡检验 |
| 4.3 FCΓRⅢA -158V/F 基因型及等位基因的分布比较 |
| 4.4 FCΓRⅢA -158V/F 基因多态性与 IGA 肾病组临床资料的比较 |
| 4.5 FCΓRⅢA -158V/F 基因多态性与 IGA 肾病病理特征的比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）FcγRⅢa单核苷酸多态性、单倍型以及拷贝数与系统性红斑狼疮的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英对照缩略词 |
| 第一部分 文献综述Fc受体的研究进展 |
| 1. Fcγ受体家族(FcγR) |
| 2. FcγR在机体内的功能 |
| 3. FcγR的细胞信号传导机制 |
| 4. 其他免疫球蛋白类Fc受体 |
| 5. “布兰贝尔"Fc受体(FcRn) |
| 6. 遗传多样性 |
| 7. 基因拷贝数变异(CNV) |
| 8. 单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP) |
| 9. 在宿主防御中的作用 |
| 10. 在自身免疫中的作用 |
| 11. FcγR在人类相关疾病治疗中的作用前景 |
| 12. 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 论文研究 |
| 研究一 FcγRⅢa SNPs与hIgG及其免疫复合物的结合力测定 |
| 摘要 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究二 FCGR3A SNPs基因型的测定及其与红斑狼疮的相关性研究 |
| 摘要 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 研究三 FCGR3A CNV的测定及其与红斑狼疮的相关性研究 |
| 摘要 |
| 1. 材料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 读博期间发表论文 |
四、云南汉族FcγRIIA基因多态性分布与系统性红斑狼疮易感性的研究（论文参考文献）
- [1]FcγR基因多态性与牙周炎易感性的Meta分析[J]. 王婷婷,单超,王琛,赵今. 中国微生态学杂志, 2021(01)
- [2]FcγRIIB-I232T与狼疮性肾炎易感性及活动性之间的关系[D]. 翟修文. 东南大学, 2019(05)
- [3]FCγ受体Ⅱ、Ⅲ基因多态性与系统性红斑狼疮易感性及临床表型的相关性研究[D]. 董鑫. 滨州医学院, 2019(02)
- [4]免疫球蛋白受体ⅡB和ⅢA基因多态性与新疆维吾尔族SLE的遗传易感性分析[J]. 伊力努尔·哈力甫,梁俊琴,胡凤侠,康晓静. 中国皮肤性病学杂志, 2018(12)
- [5]肾虚在类风湿关节炎B细胞活化中的作用及机制研究[D]. 刘茜. 广州中医药大学, 2018(03)
- [6]FCGR2A基因和TBXAS1基因多态性与中国汉族人群缺血性脑卒中的相关性研究[D]. 李蕾. 中国医科大学, 2018(12)
- [7]四例Rh弱D变异体的分子遗传学分析[J]. 贺云蕾,邓刚,许德义,梁伟,俞露. 中华医学遗传学杂志, 2016(06)
- [8]FcγRIIA基因多态性与牙周炎关系的研究进展[J]. 于海燕,王晓春,王燕铭,马巍,毕良佳. 现代生物医学进展, 2016(13)
- [9]中国吉林省汉族人群原发性IgA肾病与Fc γRⅢa-158V/F基因多态性的关联研究[D]. 肖智. 吉林大学, 2015(08)
- [10]FcγRⅢa单核苷酸多态性、单倍型以及拷贝数与系统性红斑狼疮的相关性研究[D]. 董朝玲. 扬州大学, 2014(01)