卵巢癌患者红细胞调节淋巴细胞免疫粘附功能与CR_1基因型的相关性

一、卵巢癌患者红细胞调控淋巴细胞免疫粘附功能与CR_1基因型相关性研究（论文文献综述）

唐梦^[1]（2021）在《慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究》文中指出目的:检测慢性高原病患者外周血红细胞表面的CD35、CD44、CD58、CD59的表达变化,开辟新的途径来深入研究慢性高原病患者红细胞免疫功能的改变,为慢性高原病人群的免疫功能的变化积累资料。方法:于青海大学附属医院选取明确诊断为慢性高原病的男性患者20例;于青海大学附属医院体检中心选取健康男性20例。流式细胞仪用于检测慢性高原病患者及正常对照组外周血红细胞的CD35、CD44、CD58、CD59表达情况,并进行比较。同时收集两组对象的临床资料。结果:慢性高原病患者外周血红细胞表面CD44表达阳性率（75.34±8.70%）明显低于正常对照组（96.50±2.70%）,CD35表达阳性率（21.45±3.15%）明显低于健康对照组（31.56±4.91%）,差异都有统计学意义（P<0.05）;CD58表达阳性率（65.43±5.93%）略低于正常对照组（69.13±5.07%）,差异无统计学意义（P>0.05）;CD59在病例组（99.50±0.45%）和对照组（99.87±0.13%）都有较高表达,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、本研究中的慢性高原病患者红细胞免疫功能减低。2、临床上对于机体抵抗力下降及感染发生、预防提供了依据。

张纾瑜^[2]（2017）在《慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究》文中提出慢性荨麻疹的发病机制尚不清楚,免疫功能障碍是一个重要因素。红细胞免疫是人体天然免疫的重要组成部分,许多疾病的发病机制与红细胞免疫功能异常有关。现今国内外对于慢性荨麻疹红细胞免疫功能相关的研究报告较少,且不够深入,研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体（RBC-C3b）花环试验和红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环试验,所获得的实验结果不尽相同,但大多数报告的观点是慢性荨麻疹患者存在红细胞免疫功能亢进和紊乱。现有研究表明,红细胞作为机体血循环含量最多的血细胞,表达多种天然免疫受体和物质,如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中,红细胞都占有重要地位,它参与了机体的免疫调控,对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用。近年来,对系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫功能研究已取得了很大进展,并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能状况究竟如何,红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能进行研究,包括红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59等分子表达情况,以及红细胞CR1密度相关基因的分布频率,以探讨红细胞免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。对慢性荨麻疹红细胞免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解,开辟新的途径来了解该病的致病机制。目的:检测慢性荨麻疹患者红细胞表面天然免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）表达情况,了解慢性荨麻疹患者红细胞免疫状况;以及慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性,探讨慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因型的频率分布。方法:根据纳入标准分别设正常对照组和慢性荨麻疹组,抽取新鲜血液,用流式细胞仪定量检测红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的平均荧光强度。提取研究对象DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性。结果:（1）与对照组相比,慢性荨麻疹患者组红细胞CD35、CD55、CD58表达显着升高（P<0.05）,CD44、CD59表达显着降低（P<0.05）。（2）慢性荨麻疹组中CR1基因HH、HL和LL基因型频率分别为74.2%、21.5%和4.3%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为71.8%、23.6%和4.6%,两组CR1基因型的分布频率差异无显着性（P>0.05）。结论:（1）慢性荨麻疹患者红细胞CD35分子的数量较正常人增高,提示慢性荨麻疹患者的红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞CD35分子数量增多可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。（2）慢性荨麻疹红细胞表面CD44表达降低,CD55、CD58、CD59表达升高,可能对慢性荨麻疹的发病有一定影响。（3）慢性荨麻疹患者红细胞CD35数量的改变与CR1密度相关基因的遗传关系不密切,可能是后天获得性因素影响所致。

尹伟^[3]（2017）在《猪红细胞免疫粘附及其受体》文中研究说明兽医学研究表明哺乳动物的红细胞具有免疫粘附功能。然而,目前仅对灵长类动物的红细胞CR1的研究较为清楚,关于其他非灵长类动物红细胞的免疫粘附受体的蛋白质特性、红细胞膜上的分布状态、编码基因结构及其染色体定位、免疫功能机制等方面的研究缺乏数据。课题组前期研究分离鉴定了猪红细胞免疫粘附分子CR1-like,但是猪红细胞免疫相关分子机制还有一系列基础性问题需要进一步探讨。例如:影响CR1-like免疫活性的生理性因素有哪些?分布于红细胞表面的锚合特点如何?CR1-like序列在物种水平是否具有同源保守性?猪红细胞CR1-like是否具有分子多态性?鉴于上述背景及依据,本研究以猪红细胞CR1-like为研究靶点,制备猪CR1-like多克隆抗体,深入分析猪红细胞CR1-like连接膜骨架蛋白的脚手架区域类别,解析CR1-like与猪红细胞膜相互作用的分子基础;从ATP与猪红细胞CR1-like相关性为研究靶向,利用流式细胞检测技术、荧光免疫细胞化学技术、免疫阻断技术等探讨ATP调节CR1-like免疫粘附功能的作用;为进一步阐明CR1-like介导猪红细胞发挥免疫功能的分子机制提供理论数据;应用基因文库构建技术、SNP筛查技术等研究方法初步建立猪红细胞CR1-like免疫粘附功能的遗传学基础,以期为进一步开发猪红细胞CR1-like基因多态性应用于临床生产奠定理论基础,提供科学数据。研究结果如下:1、应用家兔血清免疫法获得具有免疫学活性的猪CR1-like膜结合肽段的抗血清,为猪红细胞CR1-like分布研究提供了研究工具;利用真核表达技术获得了能够稳定遗传表达猪红细胞CR1-like活性片段重组CCP片段的重组毕赤酵母菌株,表达出重组蛋白CCP,表达量0.945mg/mL;体外活性研究发现重组蛋白CCP具有补体结合活性及类免疫粘附功能。2、免疫荧光细胞化学染色结果可以看出CR1-like与猪红细胞膜骨架中的FAP-1分子两者的特异性荧光位点分布相同;对253个典型的阳性红细胞进行位点距离的差平方求和,结果为0.2224,表明每组CR1-like、FAP-1的位点距离之差近似为0,即CR1-like、FAP-1分布符合共位关系的特征;通过免疫共沉淀技术检测,被检测的凝胶中清楚地观测到FAP-1分子。3、CR1-like与稀释度为1:1600的CR1-McAb作用时ATP消耗也因此明显低于其它稀释度组。CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,而且根据不同稀释度因素下的ATP浓度水平的差异也可以初步推断出CR1-like免疫活性越强,ATP消耗越多,两者之间存在显着相关性。当ATP介入浓度由10-14mol/mL、10-13mol/mL、10-12 mol/mL、10-10mol/mL、10-8 mol/mL依次升高时,CR1-like膜表达水平在各组中无统计差异;当 ATP 介入浓度由 10-14mol/mL、10-13 mol/mL、10-12mol/mL、10-10 mol/mL、10-8mol/mL依次升高时,CR1-like免疫粘附荧光颗粒数量也随之增高,粘附细菌的效率也随之增强,当ATP介入浓度为10-10mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量达最高,此后继续提高ATP介入浓度至10-8mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量不再变化。4、在上述研究结果的基础上,本实验进一步构建CR1-like基因文库并对其候选SNP进行了筛查。本研究构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,文库序列覆盖率均在95%以上,98%的文库序列reads覆盖率达97%以上;通过与参考基因组比较,实验在CR1-like基因组水平共筛出159个SNP位点。此外,根据本实验结果参考基因中74513501、74515069两位置的碱基类型应为A、T。综上所述,本文得出以下结论:1、猪红细胞CR1-like并不是直接与红细胞膜骨架蛋白进行结合,而是通过FAP-1蛋白分子铆合结构分布于猪红细胞膜表面。2、CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,两者之间存在显着相关性;猪红细胞表面CR1-like的表达水平是天然恒定的,不因ATP浓度变化而改变;在一定浓度范围内ATP相对CR1-like免疫粘附活性具有剂量调节活性,当粘附体系中ATP剂量越大,CR1-like免疫活性越强。3、构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,筛查获得159个候选SNP位点

李小华^[4]（2017）在《血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响》文中研究指明目的:本研究旨在探讨血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响。方法:1.选取2016年10月至2016年12月在广西医科大学第一附属医院血液净化中心治疗的MHD患者28例为病例组,同期健康体检者20例为健康对照组。2.MHD患者均接受4小时HDF治疗1次,治疗参数如下:均采用前稀释置换法、碳酸氢盐透析液透析,血流量250-300ml/min,透析液流量500ml/min,置换液流量125-150ml/min。3.采用红细胞花环试验检测红细胞免疫粘附功能的指标,即红细胞C3b受体花环率（E-C3bRR）与红细胞免疫复合物花环率（E-ICRR）;采用酶联免疫吸附试验（ELisa）检测血红蛋白氧亲和力的指标,即红细胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）;同时检测血肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白（β2-MG）、二氧化碳结合力、血磷、血钾等生化指标。4.检测MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标。检测健康体检者E-C3bRR、E-ICRR。5.比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标的差异;比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR与健康对照组间的差异。结果:1.MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR均较健康对照组降低（P<0.05）;2.MHD患者HDF治疗后E-C3bRR较HDF治疗前升高（P<0.05）;3.MHD患者HDF治疗前、后E-ICRR及红细胞2,3-DPG无变化（P>0.05）;4.与HDF治疗前相比,MHD患者HDF治疗后二氧化碳结合力升高（P<0.001）,血肌酐、尿素氮、β2-MG、血磷均降低（P<0.001）。结论:MHD患者红细胞免疫粘附功能下降,识别、粘附、清除循环免疫复合物能力降低,单次HDF治疗能提高MHD患者红细胞免疫粘附活性,但不改变红细胞血红蛋白氧亲和力。

王旭,陈虹,范铁艳,李俊^[5]（2012）在《肝肾移植患者红细胞免疫功能的研究进展与设想》文中研究说明许多疾病（如自身免疫性疾病、病毒性肝炎、肿瘤、肾脏疾病等）免疫发病机制中,红细胞天然免疫缺陷占有很重要的地位。此外,红细胞免疫功能也是判断病情进展、治疗效果及预后的一项灵敏的指标。本文希望通过总结红细胞免疫功能介导肝、肾疾病发生发展的物质基础、机制,探讨红细胞免疫功能对肝、肾移植移植的意义。

王玉侠^[6]（2011）在《自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究》文中研究指明研究目的:探讨自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者红细胞免疫及其抗氧化功能、淋巴细胞亚群及血清相关因子的影响,为恶性肿瘤患者在常规治疗后的康复期,通过非药物疗法进行康复锻炼提供理论依据和科学指导,为自控锻炼对癌症患者机体机能影响的研究提供资料。研究对象与方法:1受试对象:以上海市癌症康复学校新入校学员新入学员40名为研究对象,其中男性17名,平均年龄为59.82±7.97（42岁～71岁）;女性23名,平均年龄为55.78±5.42（48岁～66岁）,平均癌龄为1.50±0.77年。实验至12周时,由于病情等原因,有3例患者缺失,2例患者病逝,共有35名受试者参加测试。病种分别为乳腺癌17例,消化系统癌14例,其他类型恶性肿瘤患者9例（包括卵巢癌2例、肺癌3例、甲状腺癌2例、肉瘤1例、前列腺癌1例、）,所有受试对象均通过癌症病史及一般性健康检查,自愿参加本研究,签署知情同意书;均经临床诊断确诊,并经手术+化疗常规治疗后,由医生综合病史资料、运动适宜性和体格检查的总体情况签署医学批准书,接受有指导的自控锻炼。2锻炼方案:受试者结束手术结合放化疗常规治疗后,在专门人员指导下,首先进行3周的自控锻炼学习,然后进行24周的自控锻炼,平均每天锻炼时间2小时,平均锻炼频率为每周5天。3跟踪随访:通过预约定点公园有计划对受试者进行锻炼指导和医务监督。同时不定期电话、家访、E-mail等通讯方式进行追踪随访。4指标测试:于实验第0周、12周、24周分别采用流式细胞仪方法测定患者外周血红细胞CD35、CD58平均荧光强度、淋巴细胞CD3+、NK细胞（CD3-/CD16+CD56+）、NKT细胞（CD3+/CD16+CD56+）分子表达、腺嘌呤氧化酶法测定红细胞抗氧化酶SOD活性、DTNB法测红细胞GSH-Px活性、硫代巴比妥酸法测血浆MDA含量、酶联免疫法测血清β-内啡肽及IL-2含量等指标,并且对实验期间相关指标进行相关分析。研究结果:1自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞CD35、CD58分子表达的影响与实验第0周比较,实验第12周、24周不同性别患者红细胞计数、血红蛋白含量及红细胞压积均无明显变化（P>0.05）。与实验第0周比较,患者红细胞CD35荧光强度第12周明显升高（P<0.01）;第24周较第12周表现为明显下降（P<0.01）,但仍显着高于实验第0周（P<0.01）。第12周红细胞CD58荧光强度较第0周显着下降（P<0.01）;第24周明显高于实验第12周（P<0.01）,回升到实验第0周水平（P>0.05）。2自控锻炼对恶性肿瘤患者红细胞抗氧化能力的影响自控锻炼12周后,术后康复期恶性肿瘤患者E-SOD活性显着高于实验第0周（P<0.01）,第24周较第12周明显下降（P<0.01）,但仍略高于实验第0周,虽然差异无统计学意义（P>0.05）。12周自控锻炼干预后,患者E-GSH-Px活性较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;第24周,E-GSH-Px活性继续保持升高的趋势,然而与实验第0周、第12周比较,均无统计学意义（P>0.05）。与实验第0周比较,实验第12、24周,肿瘤患者血浆MDA水平均明显降低（P<0.01,P<0.01）,实验第24周与第12周无明显差异（P>0.05）。3自控锻炼对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响实验第12周CD3+淋巴细胞较第0周有升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）,然而实验进行至第24周时,CD3+淋巴细胞较实验第12周持续升高（P>0.05）,明显高于实验第0周（P<0.01）;与实验第0周比较,实验第12周CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比明显升高（P<0.05）,实验第24周,CD3-CD16+CD56+NK细胞百分比不仅明显高于实验第0周（P<0.01）,还显着高于实验第12周（P<0.05）。实验第12周患者外周血CD3+CD16+CD56+NKT表达明显高于第0周（P<0.05）,第24周较第12周呈下降趋势（P>0.05）,但仍略高于第0周（P>0.05）。4自控锻炼对恶性肿瘤患者血清β-内啡肽及IL-2的影响恶性肿瘤患者血清β-EP含量实验第12周较第0周有升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）;实验第24周较实验第12周显着降低（P<0.01）,并且较实验第0周偏低,但无统计学意义（P>0.05）。血清IL-2水平随着自控锻炼的持续进行呈升高趋势,然而与实验第0周比较,无论是实验第12周,还是实验至24周,差异均无统计学意义（P>0.05）。研究结论:1 24周自控锻炼能够提高术后康复期恶性肿瘤患者红细胞CD35相对数量,为红细胞发挥其免疫粘附功能提供必要的物质基础;然而对红细胞CD58表达无明显影响。2 24周自控锻炼能够改善术后康复期恶性肿瘤患者红细胞抗氧化酶活性,有效提高红细胞抗氧化功能;降低恶性肿瘤患者血浆脂质过氧化物水平,减少氧化应激对机体造成的过氧化损伤,对于维持恶性肿瘤患者机体内环境稳态具有积极意义。3 24周自控锻炼能够明显提高术后康复期恶性肿瘤患者外周血CD3+、NK、NKT细胞相对含量,有利于促进机体对肿瘤的免疫调控及免疫杀伤作用。4 24周自控锻炼对于术后康复期恶性肿瘤患者血清β-EP和IL-2水平无明显影响。

刘洋^[7]（2011）在《癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系》文中进行了进一步梳理目的:研究癫痫患儿红细胞免疫粘附功能与红细胞CR1密度相关基因多态性的关系,试图揭示癫痫患儿红细胞免疫功能低下的遗传学基础。方法:收集2010年4月2010年8月于吉林大学第一医院儿科门诊就诊的60例首诊癫痫患儿和60例同期体检健康儿童。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性,红细胞免疫粘附活性采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率的方法测定。结果:（1）癫痫组患儿RBC-C3bRR和RBC-ICR花环率（%）显着低于对照组（P<0.01）。癫痫组内全身性发作和部分性发作之间红细胞免疫花环率比较无差异。癫痫组不同性别间红细胞免疫功能比较无差异。（2）癫痫组HH、HL和LL基因型频率分别为71.7%、21.7%和6.6%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为75.0%、15.0%和10.0%。两组ECR1基因型频率和等位基因频率比较无明显差异。癫痫组部分性发作HL基因型高于全身性发作（P<0.05）,但HH和LL基因型分布在不同癫痫发作类型间无差异。癫痫不同发作类型等位基因频率比较无差异。癫痫组不同性别之间相同ECR1基因型频率和等位基因频率比较差异无显着性。（3）分别比较组间和组内ECR1不同基因型红细胞免疫花环数:癫痫组HH基因型RBC-C3bRR%和RBC-ICR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.01）,癫痫组HL/LL基因型RBC-C3bRR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.05）,而RBC-ICR%无明显差异,癫痫组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%花环率比较无差异,癫痫组内HH基因型RBC-ICR%花环率较HL/LL基因型降低（P<0.01）,对照组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%和RBC-ICR%比较无明显差异。结论:1、癫痫患儿存在红细胞免疫功能低下,认为红细胞免疫参与癫痫的病理生理过程。2、ECR1-HH基因型可能是导致癫痫患儿红细胞免疫功能低下的危险因素之一。

闵永萃,汲晨锋^[8]（2008）在《红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究》文中研究指明红细胞补体受体I（CR1）是红细胞重要的免疫物质基础,红细胞的一个功能是通过CR1促进免疫复合物由循环中完全清除.红细胞免疫黏附能力与CR1数量表达有关,CR1的基因突变影响数量表达.许多疾病如系统性红斑狼疮（SLE）、慢性肝炎及肿瘤中红细胞CR1水平下降,与CR1分子的数量及基因多态性密切相关.

赵梅星^[9]（2008）在《特发性肺纤维化患者红细胞CR1基因多态性的研究》文中认为目的:通过研究红细胞补体受体1（CR1）密度基因多态性及CR1基因A3650G位点多态性与特发性肺纤维化的相关性并研究CR1的HindⅢ密度相关基因组多态性与红细胞膜上CR1数量表达水平的关系,探讨特发性肺纤维化患者的遗传易感因素及发病机制。方法:采用基于人群的病例-对照研究方法,选取临床确诊为特发性肺纤维化（IPF）汉族患者64例,其中男性36例,女性28例,年龄42岁～78岁,平均（58.4±7.3）岁,且除外继发性肺纤维化、急性感染、肿瘤、栓塞、心衰、控制不良的糖尿病、消化性溃疡、严重骨质疏松、结核病患者。对照组:选择汉族健康体检人群54例。其中男性32例,女性22例,年龄48岁～67岁,平均年龄（55.8±4.3）岁。且既往无变态反应性疾病病史,近期无感染,无免疫抑制剂应用史。采集IPF患者及健康对照人群外周静脉EDTA抗凝血,以蛋白酶K消化—苯酚-氯仿有机溶剂法和离子吸附柱法提取外周血白细胞DNA,利用限制性内切酶HindⅢ,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）方法检测IPF患者及健康对照人群红细胞CR1的HindⅢ密度相关基因组多态性以及CR1基因A3650G多态位点的基因型;采用流式细胞术测定IPF患者及健康对照人群CR1在红细胞膜上的数量表达水平。结果:1 64例IPF患者与54例健康对照人群相比,红细胞CR1基因HindⅢ-RFLP密度多态性有显着不同。其中IPF患者中HH型、HL型和LL型分别有21例（32.8 %）、30例（46.9 %）和13例（20.3 %）;54例健康对照组分别有39例（72.2 %）、14例（25.9 %）和l例（1.9 %）,两组间CR1基因型构成比差异有显着性（χ2=15.516,P=0.000<0.05）。高表达型（HH）IPF组明显低于健康对照组（P=0.022<0.05）,中表达型（HL）IPF组明显高于健康对照组（P=0.019<0.05）,而低表达型（ LL ） IPF患者组明显高于健康对照组（P=0.013<0.05）。IPF患者与健康对照人群CR1基因型优势比分析:HL+LL基因型优势比OR=5.32,OR值95%的可信区间为（2.4660-11.4771）,经卡方检验后具有统计学意义（χ2=18.20,P=0.000<0.05）。2 64例IPF患者和54例健康对照人群相比,携带A等位基因的IPF患者有57例（89.1%）、携带G等位基因7例（10.9%）;健康对照人群携带A等位基因的人数为51例（94.4%）、健康对照人群携带G等位基因的人数为3例（5.6%）。CR1基因A3650G位点的等位基因频率在IPF患者和健康对照组之间比较,进行统计学处理χ2=1.094,P=0.296>0.05,总体分布无显着性差异。3 IPF患者红细胞上CR1数量表达较健康对照人群CR1表达明显减少,CR1在IPF患者红细胞上的平均荧光强度为13.46±3.86,健康对照人群CR1在红细胞上的平均荧光强度为24.33±3.84 ,经统计学处理t=15.288 , p=0.000<0.05,有统计学意义。4 IPF患者以及健康对照人群CR1基因HindⅢ-RFLP高表达型（HH）的红细胞CR1数量表达水平高于中表达（HL）红细胞CR1数量表达水平（t=9.973,P=0. 000<0.05）,中表达型（HL）的红细胞CR1数量表达水平高于低表达（LL）红细胞CR1数量表达水平（t=4.359,P=0. 000<0.05）,说明红细胞CR1数量表达由CR1基因HindⅢ-RFLP决定,受先天遗传因素的影响。5 IPF患者CR1基因HindⅢ-RFLP高表达型（HH）的红细胞CR1数量表达水平低于健康对照人群（t=14.297,P=0.000<0.05）,有统计学意义。中表达型（HL）红细胞CR1数量表达水平低于健康对照人群（t=12.221,P=0.000<0.05）,有统计学意义。低表达型（LL）红细胞CR1数量表达水平低于健康对照人群（t=2.534,P=0.026<0.05）,有统计学意义。说明E-CR1同时受后天因素影响。结论:1结合本研究推测红细胞CR1数量表达水平既受CR1基因HindⅢ密度相关基因组多态性遗传控制又受后天因素的影响。CR1基因HL型和LL型人群可能是特发性肺纤维化的易感人群,携带L等位基因的个体存在对特发性肺纤维化的易感性。2红细胞CR1下降导致循环免疫复合物清除能力降低可能是特发性肺纤维化患者出现肺间质改变、肺结构紊乱等临床表现的一个因素,红细胞免疫功能低下和紊乱可能是特发性肺纤维化发病过程中的一个重要环节。

马庆海,索翠萍,孙涛^[10]（2007）在《肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究》文中研究指明

二、卵巢癌患者红细胞调控淋巴细胞免疫粘附功能与CR_1基因型相关性研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、卵巢癌患者红细胞调控淋巴细胞免疫粘附功能与CR_1基因型相关性研究（论文提纲范文）

（1）慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究（论文提纲范文）

（2）慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究（论文提纲范文）

（3）猪红细胞免疫粘附及其受体（论文提纲范文）

（4）血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响（论文提纲范文）

（5）肝肾移植患者红细胞免疫功能的研究进展与设想（论文提纲范文）

（6）自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究（论文提纲范文）

（7）癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系（论文提纲范文）

（8）红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究（论文提纲范文）

（9）特发性肺纤维化患者红细胞CR1基因多态性的研究（论文提纲范文）

（10）肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究（论文提纲范文）

四、卵巢癌患者红细胞调控淋巴细胞免疫粘附功能与CR_1基因型相关性研究（论文参考文献）

• [1]慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究[D]. 唐梦. 青海大学, 2021(01)
• [2]慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究[D]. 张纾瑜. 右江民族医学院, 2017(01)
• [3]猪红细胞免疫粘附及其受体[D]. 尹伟. 山西农业大学, 2017(01)
• [4]血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响[D]. 李小华. 广西医科大学, 2017(08)
• [5]肝肾移植患者红细胞免疫功能的研究进展与设想[J]. 王旭,陈虹,范铁艳,李俊. 医学与哲学（B）, 2012(05)
• [6]自控锻炼对术后康复期恶性肿瘤患者机体免疫机能影响的研究[D]. 王玉侠. 上海体育学院, 2011(12)
• [7]癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系[D]. 刘洋. 吉林大学, 2011(09)
• [8]红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究[J]. 闵永萃,汲晨锋. 哈尔滨商业大学学报(自然科学版), 2008(02)
• [9]特发性肺纤维化患者红细胞CR1基因多态性的研究[D]. 赵梅星. 河北医科大学, 2008(01)
• [10]肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究[J]. 马庆海,索翠萍,孙涛. 医学检验与临床, 2007(06)

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