卷烟提取物的致突变性研究

一、香烟提取物的致突变性研究（论文文献综述）

赵天慧^[1]（2016）在《番茄红素、玛咖提取物对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用研究》文中进行了进一步梳理天然来源的番茄红素是目前发现的自然界中最强的抗氧化剂,具有优越的生理功能。作为一种功能性色素,具有增强机体免疫力、防癌抗癌、抗菌消炎、保护心血管等多种生物学功能,素有“藏在西红柿里的黄金”之美称。玛咖（Lepidium meyenii Walp）是一种生长在秘鲁海拔37004500米安第斯山脉当地的十字花科植物,具有抗疲劳、抗氧化、提高生育能力、抑制前列腺增生、改善性功能等多种功效,因此受到世界各国的广泛关注。在所有的功效中,抗氧化功能被认为是行使所有功能的基础。因此玛咖、番茄红素在抗氧化研究方面尤为重要。本实验对玛咖、番茄红素提取物细胞抗氧化机制进行了初步的探究。实验主要分为以下几个部分:1.100μM、150μM、200μM、300μM、400μM浓度H2O2对PC12细胞处理4 h,MTT法测细胞存活率,确定H2O2浓度为150μM,建立细胞氧化损伤模型。2.梯度浓度玛咖、番茄红素提取物对PC12细胞预处理24 h后加入150μM H2O2处理4h进行氧化损伤,MTT法测细胞存活率。确定实验所用玛咖浓度为100、200、500μg/mL,番茄红素提取物浓度为500、600、800μg/mL。3.通过测定细胞外液中LDH的活力、细胞内自由基、脂质过氧化、谷胱甘肽（GSH）的水平和细胞内抗氧化酶活性,确定玛咖、番茄红素提取物具有抗氧化活性并且抗氧化效果好于VE和番茄红素标准品。最终确定了玛咖的最适浓度为500μg/m L,番茄红素提取物最适浓度为800μg/mL,并用最适浓度进行后续的研究。4.通过测定线粒体膜电位的变化,观察细胞早期凋亡情况。通过流式细胞仪测定细胞周期的变化,对玛咖、番茄红素提取物抗氧化机制进行了初步探究。结果表明,加入150μM H2O2后细胞线粒体膜电位下降,出现早期凋亡,但是通过流式测定显示细胞晚期凋亡不明显,S期细胞比例增加。加入玛咖和番茄红素提取物预处理后,细胞线粒体膜电位有了一定的恢复,S期阻滞降低,G2/M期细胞数目增多,说明细胞DNA损伤减少,细胞能够进行增殖。

张玉东^[2]（2015）在《香烟烟雾提取物中的尼古丁对稳定表达CYP2A13的BEAS-2B细胞的毒效应影响》文中研究指明据统计,全球有约11亿人吸烟,15岁以上男性的吸烟率超过30%,女性超过6%,因此,烟草仍然是世界人口健康的威胁。中国是烟草消费大国,目前男性的吸烟率为47%、女性为2%,但二手烟暴露的比例都接近50%,吸烟造成每年约630万人死亡。香烟烟雾是人类最常接触的外源有害因素,可引起人体广泛损害。在吸烟相关疾病导致的死亡中,心血管疾病占40%、肺癌占20%、慢性阻塞性肺炎占20%、其它占20%,形势十分严峻。吸烟引起的肿瘤备受关注,尤其吸烟与肺癌有关。吸烟导致肺癌已广为人知,我国人群的肺癌一半因吸烟而起。据报道,香烟烟雾中有超过5000种的化合物,已经确定的致癌化合物多达60种,主要包括多环芳烃（如苯并芘）、亚硝胺和芳香胺等。通常情况下,这些致癌物质多为前致癌物,需要生物转化过程中的Ⅰ相代谢酶（主要为细胞色素P450酶,CYP）的代谢激活才能发挥致癌作用。CYP2A13是近年发现的一种主要在呼吸系统表达的肝外代谢酶,主要分布在气管和支气管的上皮细胞,在气管和支气管的平滑肌细胞也有少量表达。我们近年来的研究表明,CYP2A13可以代谢AFB1,其介导的代谢活化在AFB1所致细胞毒性、DNA加合物形成、DNA损伤、细胞凋亡以及细胞恶性转化中发挥着重要的作用。人群研究也证实,低活性的CYP2A13变异体（R257C）能够降低肺癌（腺癌）发生的风险。CYP2A13与香烟烟雾致癌物的代谢有关,4-（甲基亚硝胺基）-1-（3-P吡啶基）-1-丁酮（NNK）是香烟烟雾中最着名的一种肺致癌物,CYP2A13在肺部代谢活化NNK中起了关键作用。香烟烟雾中存在多种其它CYP2A13酶的底物,例如,尼古丁、苯并芘、萘、3-甲基吲哚（3-MI）等。由于尼古丁在香烟烟雾中的含量较高,其本身以及被CYP2A13代谢后的产物毒性低,因此,在香烟烟雾化合物中,尼古丁可能通过大量消耗CYP2A13酶,而影响代谢含量较低的化合物如NNK、苯并芘、萘、3-甲基吲哚等的活性,从而影响或掩盖了CYP2A13对香烟烟雾的代谢及其毒效应的评价。因此,通过去除尼古丁,可以有效地再现CYP2A13对低含量的有毒物质（尤其是间接致癌物）的代谢活性,为深入探讨CYP2A13在原位代谢香烟烟雾所致呼吸系统损伤和肺癌中的作用提供实验依据。迄今,未见相关的研究报道。本研究采用自制的吸烟装置,通过比较分析选取吸收效率较高的溶剂作为吸收液,制备香烟烟雾提取物（CSE）,对代表物质尼古丁和NNK进行了定性和定量分析；采用高效液相色谱分离去除CSE中的尼古丁,并对比了CSE、CSE中的尼古丁部分和CSE中非尼古丁部分对稳定表达CYP2A13的人支气管上皮BEAS-2B细胞（B-2A13）以及空载支气管上皮细胞（B-V）的毒作用差异。初步探讨尼古丁对CYP2A13代谢活化CSE化合物的影响,为深入阐明CYP2A13在香烟烟雾所致呼吸系统损伤的作用提供线索。第一部分CSE制备及尼古丁分离目的选择一种吸收效率较强的溶剂制备CSE,利用超高压液相色谱-质谱（UHPLC/MS）对CSE中尼古丁和NNK的含量进行检测。利用高效液相色谱法确定CSE样品中尼古丁的位置并进行分离,获得CSE尼古丁部分（CSE-N）和CSE非尼古丁部分（CSE-O）。为后续评价尼古丁对CYP2A13代谢CSE的活性评价提供实验材料。方法1、香烟烟雾抽吸装置的组装及仪器稳定性检验参考资料组装简易的香烟烟雾抽吸装置,设定大气采样器流速75 mL/min,每支烟的燃烧时间控制在5min左右；检测吸收液处理前和处理后含量的变化以观察结果的稳定性。2、吸收液的确定选择四种有代表性的溶剂作为备选吸收液,采用预先设计的实验设计方案,每次抽吸3支香烟：在相同条件下,利用高效液相色谱对各吸收液的进行检测,并结合尼古丁的最佳波长,确定一种吸收效果较好的溶剂作为后续实验的吸收液。3、CSE制备及质量控制和尼古丁、NNK检测按照确定的实验方法制备CSE：大气采样器流速75 mL/min,串联两个多孔玻板吸收管,每个吸收管中加入10 mL吸收液,每次抽吸3支烟；将吸收液浓缩至3支／mL作为CSE样品的储备液。为了检验样品浓缩过程的稳定性,分别在浓缩前、后利用超高压液相色谱-质谱（UHPLC/MS）检测尼古丁、NNK含量,评价样品在浓缩过程中的稳定性。4、CSE中尼古丁的确定及分离通过不断优化高效液相色谱方法,使CSE中的各物质峰尽量分离。通过与尼古丁标准品的相对保留时间比对,确定CSE色谱图中尼古丁峰的吸收峰位置,对尼古丁出峰位置及附近的物质进行收集,作为CSE的尼古丁部分（CSE-N）;其余的收集在一起,作为CSE的非尼古丁部分（CSE-O）。结果1、吸收波长的确定根据DU800型分光光度计在测定尼古丁在200-500nm扫描波长下的吸收,确定260 nm作为尼古丁及吸收液的检测波长。2、吸收液的确定当用高效液相色谱测定各吸收液在260 nm波长下的吸收情况,分析发现,相对于水、正己烷和甲醇,二氯甲烷作吸收液时,色谱图上出现更多的物质峰；扣除溶剂空白的峰面积后,其色谱图上物质的峰面积和也是最大的（p<0.01）。实验结果提示,二氯甲烷对香烟烟雾的吸收溶解能力相对较强。综合上述,选择二氯甲烷作吸收液能够达到对香烟烟雾更好的吸收效率。3、CSE制备及质量控制和尼古丁和NNK检测CSE经超高压液相和质谱（U-HPLC/MS）分析检测,其中的尼古丁含量为103.655±17.336μg/支,NNK含量为12.708±3.823ng/支；浓缩之后NNK含量为12.332±4.823328ng/支,尼古丁含量为97.763.20±17.158μg/支。结果表明,溶液稳定性较高,损失较少。4、CSE中尼古丁位置确定及分离高效液相色谱法检测尼古丁标准品得出,尼古丁的相对保留时间为20.208min。将CSE分成尼古丁部分（CSE-N）和非尼古丁部分（CSE-O）后,再用高效液相色谱分别检测两部分的尼古丁,发现CSE-O在20-23 min内没有明显的物质峰；而对于CSE-N,用优化的高效液相色谱法分析,CSE-N色谱图上存在与尼古丁保留时间相同的峰。第二部分CSE中的尼古丁对其所致B-2A13细胞毒性的影响目的通过比较经CSE、CSE-N和CSE-O处理的B-2A13和B-V细胞的毒效应、细胞凋亡、DNA损伤的差异,初步阐述尼古丁在CYP2A13代谢CSE及其致细胞损伤中的作用,为深入探讨CYP2A13在香烟烟雾引起呼吸系统损伤中的作用及相关的防治措施提供线索,也为吸烟的健康损害评价、控烟策略制定等提供理论依据。方法1、尼古丁、NNK对B-2A13和B-V细胞毒效应将浓度为0、1、10、 100、1000μM尼古丁和浓度为0、0.1、1、10、100μMNNK处理B-2A13和B-V细胞24h,采用CCK-8法检测细胞活性。2、CSE、CSE-N和CSE-O对B-2A13和B-V细胞的毒效应根据预实验的结果,分别用体积百分比为0%、3.33%（1/30）、5%（1/20）、10%（1/10）和20%（1/5）的CSE和CSE-N,以及0%、0.5%、1%和2%的CSE-O处理B-2A13和B-V细胞24 h；此外,用CSE-O与1μM 8-MOP联合处理B-2A13细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活性。3、CSE、CSE-N和CSE-O对B-2A13和B-V细胞的凋亡作用用5%CSE、10%CSE-N和2%CSE-O处理B-2A13和B-V细胞24 h,流式细胞仪测定细胞的凋亡情况,Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡。4、CSE、CSE-N和CSE-O对B-2A13和B-V细胞凋亡和DNA损伤相关蛋白表达的影响用5% CSE、10%CSE-N和2%CSE-O处理B-2A13和B-V细胞24 h,提取各细胞的总蛋白,采用免疫印迹法检测部分凋亡蛋白及DNA损伤修复蛋白的表达量变化。结果R1、尼古丁、NNK对B-2A13和B-V细胞的毒效应1000¨M的尼古丁处理B-2A13和B-V细胞24 h后,两种细胞的活性均未明显改变；100 μM浓度的NNK处理B-2A13和B-V细胞24 h后,B-2A13细胞活性下降至50%,B-V细胞的活性也下降至80%,表现出明显的细胞毒性,显示CYP2A13在代谢活化NNK所致的细胞毒作用中发挥了重要作用。2、CSE、CSE-N和CSE-O对B-2A13和B-V细胞的毒效应不同浓度CSE处理B-2A13和B-V细胞24 h后,两种细胞的毒效应均呈现剂量依赖性增加；在相同浓度下,两者之间的细胞活性差异不明显。用不同浓度CSE-N处理B-2A13和B-V细胞24h后,B-2A13细胞在0-10%浓度的CSE-N处理后表现出少量的生长或增殖；而B-V细胞的活性都在100%以上,表现为微弱的增殖效应。不同浓度的CSE-O处理B-2A13和B-V细胞24 h后,两种细胞的活性都表现为浓度的依赖性的降低,而B-2A13细胞的活性下降更显着,两种细胞的活性在1%-4%的浓度下均有统计学差异。8-MOP可抑制CSE-O所致的B-2A13细胞的毒性作用,使B-2A13细胞活性部分恢复,接近B-V细胞的活性。结果提示CSE和CSE-N对两种细胞的毒性效应基本没有差异,但CSE-O对B-2A13细胞的毒性要明显且受强于B-V细胞且受8-MOP的抑制,提示CSE中的尼古丁可影响CYP2A13对CSE的代谢毒性。3、CSE、CSE-N和CSE-O对B-2A13和B-V细胞的凋亡作用5%CSE、10%CSE-N和2%CSE-O处理B-2A13和B-V细胞24h,流式细胞仪与Hoechst 33258染色实验的结果均显示,相对于空白组,5%CSE处理24h可使两种细胞都出现近50%的凋亡；10%CSE-N处理24 h,两种细胞的凋亡率也没有出现明显增加；当用2%CSE-O处理24 h后,B-2A13细胞出现了20%左右的凋亡,而B-V细胞的凋亡率约为8%,接近于空白对照组。两种细胞之间出现了明显的差异,提示CSE中的尼古丁可影响CYP2A13代谢CSE后产生的凋亡作用。4、CSE、CSE-N和CSE-O所致B-2A13和B-V细胞凋亡和DNA损伤相关蛋白表达的改变5%CSE、10%CSE-O和2%CSE-N处理B-2A13和B-V细胞24 h后,细胞中出现了凋亡与DNA损伤修复的分子过程；CSE-O处理的B-2A13细胞中C-Caspase3、p-p53、p-Chk1、γ-H2AX、XLF蛋白表达量比B-V细胞更加明显;CSE-N处理对上述蛋白的表达影响不明显。结果提示,尼古丁可通过影响凋亡与DNA损伤修复相关蛋白的表达而影响CYP2A13代谢CSE所致的细胞毒效应。结论1.在水、正己烷、甲醇和二氯甲烷四种溶剂中,二氯甲烷对香烟烟雾的吸收能力最好,可作为CSE制备的吸收液。2.在本实验的条件下,采用超高压液相色谱和质谱（UHPLC-MS）检测CSE样品中尼古丁含量为103.655±17.336μg/支,NNK含量为12.708±3.823ng/支。3.根据尼古丁的相对保留时间,可以将尼古丁从CSE中有效的分离出来,获得含有尼古丁的CSE （CSE-N）和不含有尼古丁的（CSE-O）部分。与CSE和CSE-N相比,CSE-O对B-2A13细胞的毒性效应要明显B-V细胞,且上述效应可以被CYP酶的抑制剂8-MOP所抑制；相关的蛋白表达改变也存在差异。4.CSE中的尼古丁可干扰CYP2A13对CSE中非尼古丁物质（多为活性物质）的代谢活化效应。

王明科,陈双红,潘沪湘,巴剑波,陶永华^[3]（2014）在《甲醛对人支气管上皮细胞的毒性及N-乙酰半胱氨酸的保护作用》文中认为为研究甲醛对人支气管上皮细胞存活率的影响及N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）的保护效应,以0、50、100、150、200、300和400μmol·L-1甲醛处理人支气管上皮BEAS-2B细胞24 h,200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞0、6、24和48 h。以不同浓度（0、0.1、1和10 mmol·L-1）NAC预处理1 h或不同时间（预先3、1 h加入NAC、同时加入甲醛和NAC及加入200μmol·L-1甲醛1、3 h后）加入1 mmol·L-1NAC,再以200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞（甲醛处理时间均为24 h）,CCK-8（cell counting kit-8）实验和倒置相差显微镜观察甲醛对BEAS-2B细胞存活率的影响及NAC的保护作用。结果显示,甲醛以剂量依赖性方式引起BEAS-2B细胞死亡。200μmol·L-1甲醛处理BEAS-2B细胞6 h,细胞存活率下降,与对照组比较差异具有统计学意义（p<0.05）。随甲醛处理时间的延长细胞存活率明显下降,存在时间效应关系。不同浓度和不同时间NAC处理可拮抗甲醛引起的细胞存活率下降,存在剂量效应关系,NAC不同时间处理组间细胞存活率未见明显差异。研究表明,甲醛以剂量和时间依赖性方式引起支气管上皮细胞存活率下降,NAC以剂量依赖性方式对甲醛引起的损伤具有保护作用。

吴亦集,郭微,陈清华,沈光林,陶红,邢学锋^[4]（2012）在《保润中药在卷烟中的应用研究进展》文中认为卷烟的保润工艺研究由来已久,为降低烟草毒副作用,提高卷烟产品的质量,综述了保润中药的资源概况,作用机理及其在卷烟中的应用,并对其前景进行了展望,为中草药作为新型保润剂的应用及卷烟产品改良的发展提供了思路。

邢瑞婷^[5]（2010）在《香烟烟雾凝集物诱导人支气管上皮细胞IL-8表达的机制》文中研究说明吸烟是呼吸系统疾病的重要危险因素。香烟烟雾刺激正常人呼吸道上皮细胞,可诱导白细胞介素-8（Interleukin-8, IL-8）的表达增加。IL-8基因顺式调控元件内有包括核转录因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）和CCAAT/增强子结合蛋白-β（CCAAT/enhancer binding protein-β, C/EBPβ）在内的多个核因子结合位点。但有关NF-κB和C/EBPβ在香烟烟雾诱导IL-8基因转录活化的细胞内信号传导途径中的作用尚不清楚。目的该研究用香烟烟雾凝集物（cigarette smoke extracts, CSE）刺激人支气管上皮BEAS-2B细胞,观察CSE对BEAS-2B细胞的损害作用和对细胞炎症因子IL-8表达的影响。利用IL-8促进子上的NF-κB, C/EBPβ结合位点突变细胞株（IL-8mNF-κB-BEAS-2B cells,IL-8mC/EBPβ-BEAS-2B cells）,细胞中被激活的NF-κB, C/EBPβ不能与IL-8促进子结合。通过比较CSE刺激后,NF-κB, C/EBPβ结合位点突变BEAS-2B细胞与野生型BEAS-2B细胞（IL-8 WT BEAS-2B cells）中与IL-8促进子相连的荧光素酶（luciferase,fLCF）基因表达量的变化,观察NF-κB和C/EBPβ转录因子在CSE引起的人支气管上皮细胞IL-8表达变化中的作用。为进一步探讨吸烟导致呼吸系统炎症发生机制提供实验依据。实验方法1 CSE溶液的配制CSE原液的制备参照Su Y的方法并改良,CSE原液用无血清RPMI-1640培养液稀释,配制好的CSE于30min之内用于实验。2 MTT比色法测CSE溶液对BEAS-2B细胞的半数抑制浓度用0%、2.5%、5.0%、7.5%、10.0%、12.5%的CSE溶液刺激BEAS-2B细胞,测定不同浓度的CSE对BEAS-2B细胞的抑制作用,并得出CSE溶液的半数抑制浓度。3 CSE处理正常BEAS-2B细胞及IL-8基因mRNA表达水平检测根据MTT测定的结果,分别以浓度0%、2.5%、5.0%、7.5%、10.0%的CSE作用正常BEAS-2B细胞,通过荧光定量PCR,分析不同浓度CSE处理后细胞IL-8 mRNA水平的变化。4 CSE处理3种突变型BEAS-2B细胞及其fLCF mRNA表达水平检测根据CSE处理正常BEAS-2B细胞后IL-8基因表达的变化,用7.5%CSE作用3种突变型BEAS-2B细胞,通过荧光定量PCR,分析CSE处理后,细胞fLCF mRNA水平的变化。5荧光素酶活性测定以试剂盒中报告基因细胞裂解液为空白对照,测定7.5%CSE作用的正常BEAS-2B细胞和3种突变型BEAS-2B细胞的荧光素酶活性。结果1 BEAS-2B细胞的形态学观察CSE刺激支气管上皮细胞来源的BEAS-2B细胞,可导致BEAS-2B细胞形态改变。CSE处理后,细胞胞浆疏松,漂浮细胞增多。随着CSE浓度的增加,细胞受损情况也越严重。2 7.5%CSE处理3种突变型BEAS-2B细胞,细胞绿色荧光的变化3种突变型BEAS-2B细胞受到CSE作用后,荧光显微镜下观察到绿色荧光细胞减少,细胞回缩变圆。3 MTT检测结果CSE对BEAS-2B细胞的生长有显着的抑制作用,F=25.06,P<0.001。且随着药物浓度的增加,CSE对细胞的抑制作用增强,呈剂量-效应关系。CSE对BEAS-2B细胞的半数抑制浓度约为7.5%。4 BEAS-2B细胞IL-8 mRNA在不同浓度CSE作用后的RT-PCR检测结果CSE作用BEAS-2B细胞,可导致其炎症因子IL-8表达增加,单因素方差分析表达差异有统计学意义（F=1808.1,P<0.001）。低浓度（2.5%、5.0%和7.5%）的CSE刺激增加IL-8 mRNA的表达（P<0.001）,且具有浓度依赖性增高；但是10.0%CSE处理组大量细胞死亡,其IL-8 mRNA表达量与无CSE处理组间差异无统计学意义（P>0.05）。5 7.5%CSE作用3种突变型BEAS-2B细胞fLCF mRNA的RT-PCR检测结果7.5%CSE作用后,IL-8mNF-κB-BEAS-2B细胞和IL-8mC/EBPβ-BEAS-2B细胞的fLCF mRNA表达量都较IL-8 WT BEAS-2B细胞低,且IL-8 WT BEAS-2B细胞fLCF mRNA表达量是IL-8mNF-κB- BEAS-2B细胞fLCF mRNA表达量的1.32倍,是IL-8mC/EBPβ- BEAS-2B细胞的fLCF mRNA表达量的1.54倍。6荧光素酶活性测定相同浓度和作用时间的CSE刺激,IL-8mNF-κB- BEAS-2B细胞和IL-8mC/EBPβ- BEAS-2B细胞的荧光素酶活性都较IL-8WT BEAS-2B细胞低,且差异有统计学意义（P<0.001）。结论NF-κB转录因子参与CSE诱导的IL-8基因转录活化的细胞内信号传导过程。该研究首次证实C/EBPβ转录因子参与CSE诱导的IL-8基因转录活化。提不NF-κB和C/EBPβ转录因子通过参与炎症因子IL-8表达,促进吸烟导致的呼吸系统炎症反应。

谢慧玲^[6]（2008）在《不同卷烟主流烟气的细胞毒性及致突变性研究》文中研究指明吸烟与健康一直被人们所关注。本文在前人的基础上研究了不同卷烟主流烟气的细胞毒性及致突变性,现总结实验结果如下:1.MTT实验结果表明:添加香精香料卷烟的细胞存活率＜不添加香精香料卷烟;添加2#香精香料卷烟的细胞存活率＞1#香精香料;添加香料卷烟的细胞存活率＞香精;添加1#香精卷烟的细胞存活率＞2#香精;添加2#香料卷烟的细胞存活率＞1#香料;单体香料组中,添加香荚兰豆酊卷烟的细胞存活率最低,添加三甲基吡嗪卷烟的细胞存活率最高;在同产区不同等级单料烟组里,湘北B2F的细胞存活率＞湘北X2F;在同等级不同产区单料烟组里,巴西C3F的细胞存活率最低,大理C3F的细胞存活率最高。2.活性氧实验结果表明:添加香精香料卷烟对细胞的氧化损伤能力＞不添加香精香料卷烟;添加1#香精香料卷烟对细胞的氧化损伤能力＞2#香精香料;添加香精卷烟对细胞的氧化损伤能力＞香料;添加1#香精对细胞的氧化损伤能力＞2#香精;添加2#香料对细胞的氧化损伤能力＞1#香料;单体香料组中,添加香荚兰豆酊卷烟对细胞的氧化损伤能力最大,三甲基吡嗪最小;在同产区不同等级单料烟组里,湘北X2F对细胞的氧化损伤能力＞湘北B2F;在同等级不同产区单料烟组里,巴西C3F对细胞的氧化损伤能力最大,大理C3F最小。3.Ames试验结果表明:添加香精香料卷烟的致突变能力＞不添加香精香料卷烟;添加1#香精香料卷烟的致突变能力＞2#香精香料;添加香精卷烟的致突变能力＞香料;在同产区不同等级单料烟组里,湘北X2F的致突变能力＞湘北B2F;在同等级不同产区单料烟组里,巴西C3F的致突变性最大;单体香料组添加香荚兰豆酊卷烟的致突变性最大,三甲基吡嗪的致突变性最小;另外TA98的检测结果表明添加2#香精和2#香料卷烟的致突变性大,TA100的检测结果表明添加1#香精和1#香料卷烟的致突变性大。

崔群,韩连堂,范志涛,王志萍,孙凤祥,李锋杰,邱玉刚^[7]（2001）在《香烟提取物的致突变性研究》文中研究说明[目的 ]实验观察香烟提取物 （TPM ）的致突变性。 [方法 ]取香烟TPM样品 11个 ,按不同剂量 （ 10 0、5 0 0、10 0 0 μg/皿 ） ,采用平板掺入法进行Ames试验检测TPM的致突变性 ;按 30、10 0、30 0mg/kg剂量进行小鼠骨髓微核试验。 [结果 ]Ames试验样品在不经活化时 （ -S9） 5 0 0、10 0 0 μg /皿 ,TA98、TA10 0 、TA97、TA10 2 Rt/Rc值 >2有剂量 反应关系 （r =0 93,P <0 0 1） ;样品经活化后 （ +S9） 5 0 0、10 0 0 μg/皿 ,TA98、TA10 0 、TA97、TA10 2 Rt/Rc值均 >2。 2 5个剂量组微核阳性率与对照组比较差异有统计学意义 （P <0 0 5或P <0 0 1）。 [结论 ]香烟TPM有致突变作用

张冬生,汪玮,治洪,余淑懿^[8]（1992）在《不同烟具过滤后的烟草凝聚物致突变性比较》文中研究表明对国内民间传统烟具进行了卫生毒理学评价。3种烟具和过滤嘴均能不同程度地降低香烟和烟丝主流烟中凝聚物含量、有机提取物含量和致突变性。其效果以竹水烟筒最佳,其余烟具依次为铜水烟壶>旱烟具>过滤嘴。

徐惟安^[9]（1980）在《环境化学物的致畸、致突变和致癌性》文中指出 随着工业的发展,各种工业毒物、农药、药物、食品添加剂、化妆品等大量进入到人类环境中。例如,近三十年来农药工业的迅速发展,农药的广泛大量使用,从对土

二、香烟提取物的致突变性研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、香烟提取物的致突变性研究（论文提纲范文）

（1）番茄红素、玛咖提取物对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用研究（论文提纲范文）

（2）香烟烟雾提取物中的尼古丁对稳定表达CYP2A13的BEAS-2B细胞的毒效应影响（论文提纲范文）

（3）甲醛对人支气管上皮细胞的毒性及N-乙酰半胱氨酸的保护作用（论文提纲范文）

（4）保润中药在卷烟中的应用研究进展（论文提纲范文）

（5）香烟烟雾凝集物诱导人支气管上皮细胞IL-8表达的机制（论文提纲范文）

（6）不同卷烟主流烟气的细胞毒性及致突变性研究（论文提纲范文）

四、香烟提取物的致突变性研究（论文参考文献）

• [1]番茄红素、玛咖提取物对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用研究[D]. 赵天慧. 山东师范大学, 2016(03)
• [2]香烟烟雾提取物中的尼古丁对稳定表达CYP2A13的BEAS-2B细胞的毒效应影响[D]. 张玉东. 南京医科大学, 2015(04)
• [3]甲醛对人支气管上皮细胞的毒性及N-乙酰半胱氨酸的保护作用[J]. 王明科,陈双红,潘沪湘,巴剑波,陶永华. 生态毒理学报, 2014(01)
• [4]保润中药在卷烟中的应用研究进展[J]. 吴亦集,郭微,陈清华,沈光林,陶红,邢学锋. 广东科技, 2012(15)
• [5]香烟烟雾凝集物诱导人支气管上皮细胞IL-8表达的机制[D]. 邢瑞婷. 郑州大学, 2010(06)
• [6]不同卷烟主流烟气的细胞毒性及致突变性研究[D]. 谢慧玲. 湖南农业大学, 2008(08)
• [7]香烟提取物的致突变性研究[J]. 崔群,韩连堂,范志涛,王志萍,孙凤祥,李锋杰,邱玉刚. 预防医学文献信息, 2001(06)
• [8]不同烟具过滤后的烟草凝聚物致突变性比较[J]. 张冬生,汪玮,治洪,余淑懿. 卫生研究, 1992(05)
• [9]环境化学物的致畸、致突变和致癌性[J]. 徐惟安. 环境污染与防治, 1980(01)

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