实验性肺水肿实践报告

实验性肺水肿实践报告

问:小白鼠实验性肺水肿实验结果
  1. 答:呼吸频率先快后慢,心脏跳动速度,先快后慢,血压先高后低。然后死掉了。
问:有关家兔实验性肺水肿的几个问题,请各位高手指点指点!
  1. 答:未能及时止血,当然有影响咯,血液被稀释得更快.
    直至输完都没出现粉红色泡沫液体,而系数是大于5的,是因为肺水肿包括间质水肿和肺泡水肿,你所复制的肺水肿模型肺间质水肿很成功,但肺泡水肿轻微或未形成,粉红色泡沫液体从家兔口中或气管插管中溢出需要严重的肺泡水肿.
  2. 答:恐怕很难有人回答你,建议请教一下相关的 科研单位或教授
问:大量快速输液引起肺水肿气管部是否有粉红色泡沫液
  1. 答:家兔实验性肺水肿实验实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨实验目的:通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿发病机制。实验原理:水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内,称为肺水
问:家兔实验性肺水肿实验中酸碱平衡紊乱的类型及机制?求答案
  1. 答:肺水肿主要是换气障碍导致的缺氧,使机体有氧呼吸受阻,无氧呼吸加强,乳酸等酸性产物增多,引起代谢性酸中毒,此外,低氧使得PaO2降低,在低于60mmHg时刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射增强呼吸运动,使得肺通气过度,发生呼吸性碱中毒。
    综上所述:酸碱平衡紊乱的类型是代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒,机制如上。
  2. 答:补充楼上,个人观点
    当发生肺水肿时,肺泡内部分或全部充满液体,呼吸肌代偿性的增加肺泡通气量来保证肺通气,若时间过久,当呼吸肌疲劳失代偿时,回出现CO2潴留,就会导致呼吸性酸中毒。
    这时候机体出于代偿机制,在不能呼出二氧化碳的同时,将二氧化碳与水结合后生成碳酸,同时分解成碳酸氢根离子和氢离子,即HCO3- + H+ ,故为了减少体内二氧化碳的量,在可以代偿的范围内,碳酸氢根离子与氢离子不断产生,此称为碳酸氢根离子代偿性升高,氢离子增多,也就导致代偿后的代谢性碱中毒
  3. 答:20 家兔实验性肺水肿实验中酸碱平衡紊乱的类型及机制?求答案
问:实验性肺水肿为什么不用去甲肾上腺素
  1. 答:肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩,升高血压,将血液转移到循环中,同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压,诱发肺水肿。此外,刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性,但与升高压力比较,这一作用相对较小。
实验性肺水肿实践报告
下载Doc文档

猜你喜欢