一、氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响（论文文献综述）
孙威[1]（2017）在《雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响》文中研究表明目的:观察雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响。方法:将120只新西兰大耳白兔制成烟雾吸入性损伤模型,随机分为五组,每组各24只。一组动物致伤后正常饮食饮水,留作空白对照组;其余各组在烟雾吸入性损伤模型达成后开始,每天分别予以雾化吸入5ml PBS及5ml PBS外加1mg/kg、2mg/kg、5mg/kg的rhKGF-2;于实验组雾化治疗1d、3d、5d、7d后,各组各取6只动物麻醉后行耳中动脉血气分析,心脏采血检测炎症指标IL-6、IL-8、IL-10及MCP-1,PBS缓冲液灌洗左肺并检测BALF中炎症指标IL-6、IL-8、IL-10及MCP-1水平,取右下肺下半叶行组织病理学检查。结果:1、整体分析PaO2、SaO2发现,药物因素有显着作用（P<0.001）,PaO2、SaO2组内多重比较发现1mg组、2mg组及5mg组分别与PBS组相比显示均有显着差异（P<0.05）,且PaO2组内5mg vs 1mg有显着差异。PH、PaO2、PaCO2、SaO2及HCO3-各组整体分析发现时间因素有显着作用,PH、PaO2、PaCO2、SaO2各组P<0.001,HCO3-指标P<0.05;PH、PaO2、SaO2各指标组内两两比较发现3d vs 1d、5d vs 1d及7d vs 1d有显着差异（P<0.05）,PH指标组内比较7d vs 3d有显着差异（P<0.05）,PaCO2组内多重比较发现3d vs 1d、5d vs 1d有显着差异（P<0.05）,HCO3-组内多重比较发现5d vs 1d有显着差异（P<0.05）。2、各组动物病理检查见肺泡腔内均有程度不等的炎性渗出及出血表现,部分肺泡腔囊状扩张或萎陷,细支气管粘膜出现不同程度的变性、坏死,腔内炎性渗出物附着。且随着时间的变化各组肺泡腔内及间质内中性粒细胞浸润、渗出液及出血等情况,均逐渐减轻。且见治疗5d、7d后上述变化以5mg组最显着。3、BALF中的炎症指标IL-6、IL-8及IL-10的整体分析结果显示药物及时间均有显着作用（P<0.05）。药物因素上,IL-6组内多重比较发现,2mg组vs PBS组、5mg组vs PBS组均有差异（P<0.05）;IL-8组内多重比较,1mg组vs PBS组、2mg组vs PBS组、5mg组vs PBS组均有差异（P<0.05）;IL-10组内多重比较,2mg组vs 1mg组有差异（P<0.05）。时间因素上,IL-6指标组内多重比较发现7d vs 1d有统计学意义（P<0.01）,IL-8组内多重比较发现5d vs 1d、7d vs 1d、7d vs 3d均有显着差异（P<0.05）,IL-10组内多重比较发现3d vs 1d、7d vs 3d有显着差异（P<0.05）;BALF中MCP-1的检测结果无统计学意义（P>0.05）。4、血清中的炎症指标检测结果未发现药物有显着影响,近一半的血清样品中未测到IL-6。血清中IL-8、IL-10的整体分析均发现时间因素有显着作用（P<0.05）。血清IL-8组内多重比较发现5d vs 1d、7d vs 1d有显着差异（P<0.01）,7d vs 3d有显着差异（P<0.05）;血清IL-10组内多重比较发现7d vs 1d有显着作用（P<0.01）。血清中MCP-1的检测结果无统计学意义（P>0.05）。结论:雾化吸入rhKGF-2治疗烟雾吸入性损伤能显着改善机体氧合作用,减少肺部炎症反应,但对全身炎症反应无明显影响。
姜毅[2]（2014）在《吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用》文中进行了进一步梳理烟雾吸入性损伤是火灾后人群死亡的重要原因，火灾后超过30%的烧伤病人合并有烟雾吸入性损伤，烟雾吸入性损伤使烧伤相关病死率增加20%，使烟雾吸入/烧伤合并伤的病死率达到30-90%。烟雾吸入性损伤重者发生中毒性肺炎或肺水肿，严重者极易导致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratorydistress syndrome，ALI/ARDS）。因临床尚无特异性治疗方法，病死率很高，是呼吸及危重病科治疗中的难题，同时也是战伤研究的热点之一。近些年的研究中，内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）一改既往“有臭鸡蛋气味的废气”形象，被称为继一氧化氮（nitric oxide，NO）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）之后的第三种气体信号分子，具有抗氧化应激、调节炎症反应、舒张血管、抗纤维化、参与调节内分泌及生殖系统功能等作用。实验证实，低剂量的外源性H2S气体吸入（对于小鼠有效且无副损伤的吸入方式为80ppm6h）或低剂量的H2S供体应用于多种原因所致的肺损伤动物模型，可起到减轻肺损伤、保护肺脏的作用。但吸入H2S气体干预烟雾吸入性肺损伤的研究尚无报道。因此本课题设计吸入H2S气体应用于棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，观察其干预效果并探讨相关的机制。研究目的1、设计制作大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型。2、观察吸入H2S气体80ppm6h对棉花烟雾吸入性肺损伤大鼠的干预效果，并完善相关指标的检测。3、观察吸入H2S气体80ppm3h或6h对棉花烟雾吸入性肺损伤大鼠干预效果的差异，同时探讨在这一过程中的相关分子机制。研究方法1、参考既往文献，设计制作大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型，行血气分析，观察肺大体及肺组织病理学，ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavage fluid，BALF）中总蛋白、白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白介素-8（IL-8）浓度、肺组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）浓度。2、复制棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，吸入H2S气体80ppm6h，行前述指标检测，同时ELISA法检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase，iNOS）、核因子-κBp65片段（the p65subunit of nuclear factor kappaB，NF-κBp65）浓度，荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。3、复制棉花烟雾吸入性肺损伤的大鼠模型，分别吸入H2S气体80ppm3h或6h，行前述指标及肺湿干重比检测，同时ELISA法检测肺组织中NO、谷胱甘肽（glutathione，GSH）、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamyl cysteine synthetase，γ-GCS）浓度，免疫组化检测肺组织NF-κBp65、核因子-E2相关因子（nuclear factor-E2relatedfactor，Nrf2）并进行半定量分析，荧光定量PCR法行肺组织γ-GCS mRNA定量。结果1、与正常对照组比较，大鼠棉花烟雾吸入致伤后6h肺组织可见明显充血、水肿，表面大部分区域有鲜红色至深红色出血，镜下见肺泡结构弥漫性破坏，腔内可见透明膜及漏出的红细胞，肺泡间隔增厚，炎症细胞明显浸润等典型的肺损伤表现，BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度明显升高，肺组织MDA、MPO浓度均升高，也支持急性肺损伤的诊断。2、烟雾吸入后立即予以80ppm H2S气体吸入6h，大鼠肺损伤的组织病理学表现明显减轻，氧合指数升高，BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度降低，肺组织中MDA、MPO、iNOS、NF-κBp65浓度、iNOS mRNA相对表达量均降低。但健康大鼠吸入80ppmH2S气体6h有轻度的肺损伤表现。3、烟雾+H2S3h组和烟雾+H2S6h组两组大鼠的肺组织病理学、动脉血氧分压、肺湿干重比、MDA等指标对比无明显差别，可认为两者减轻肺损伤的效果相似，并且两组大鼠肺组织中NF-Bp65或Nrf2的累积光密度、iNOS mRNA或γ-GCS mRNA的相对表达量、NF-Bp65、iNOS、NO、GSH浓度均降低，γ-GCS浓度无明显差异。但健康大鼠单纯吸入80ppmH2S气体3h无明显肺损伤表现。结论1、棉花烟雾吸入可导致大鼠急性肺损伤，吸入致伤后6h大鼠的氧合指数、肺湿干重比、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-8浓度、肺组织中MDA、MPO浓度等检测指标与人类急性肺损伤的表现相似。2、吸入H2S80ppm6h可通过抑制氧化应激和炎症反应而减轻大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤，但吸入H2S80ppm6h也可能导致大鼠轻度肺损伤。3、吸入H2S减轻大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的机制可能是吸入H2S抑制了NF-κBp65的激活，使iNOS mRNA的转录合成减少，减少了iNOS的表达和NO的合成，从而减轻氧化应激反应，减轻了大鼠的肺损伤。吸入80ppm H2S可减轻大鼠烟雾吸入性肺损伤，但时间不可过长，3h是适宜时间，6h可导致肺损伤。
唐瑾,张洁,厉旭光,郭忠良[3]（2014）在《部分液体通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪炎症反应的影响》文中指出目的动态观察部分液体通气（PLV）对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）幼猪促炎/抗炎因子的影响。方法选择12头上海小白猪,按随机数字表法分为单纯机械通气（MV）组和PLV组,每组6头。静脉输注内毒素60μg.kg-1·kg-1·h-1静脉维持2 h诱导ALI模型。PLV组在MV基础上气管内注入全氟萘烷（PFC）10 mL/kg。两组分别于基础状态下和ALI模型制备成功后0、1、2、4 h时监测血流动力学、呼吸力学、动脉血气分析等参数,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）动态检测血清白细胞介素（IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行病理学评分。结果 PLV组给药后通气和氧合功能逐渐改善,气道阻力下降,在成模4 h时各指标与MV组比较差异均有统计学意义[心率（HR,次/mmin）:144±6比179±9,呼吸频率（RR,次/min）:58±4比77±6,平均动脉压（MAP,mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）:99±7比75±29,肺顺应性(Cdyn,mL·cmH2O-1·kg-1):1.9±0.3比1.2±0.4,潮气量（VT,mL/kg）:7.8±0.4比5.8±0.9,平均气道阻力(Raw,cmH2O·L-1·s-1):20.5±6.6比35.2±4.0,平均气道压（Paw,cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa）:1.0±0.5比3.0±0.9,通气效率指标（VEI）:0.18±0.02比0.08±0.02,pH值:7.386±0.143比7.148±0.165,动脉血氧分压（PaO2,mmHg）:121.8±12.5比73.6±10.9,动脉血二氧化碳分压（PaCO2,mmnHg）:39.6±20.3比66.8±23.5,氧合指数（PaO2/FiO2,mmHg）:311±35比184±27,P<0.05或P<0.01]。两组成模时血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10均较基础状态时明显升高,且随时间延长逐渐上升,成模后各时间点PLV组促炎因子明显低于MV组,以4 h时最为明显[TNF-α（ng/L）:98.4±21.1比178.0±55.0,IL-1β（ng/L）:142.0±38.0比226.0±55.0,IL-6（ng/L）:763.0±282.0比1 303.0±260.0,IL-8（ng/L）:1 183.0±403.0比1 876.0±232.0,P<0.05或P<0.01],而两组间抗炎因子IL-10差异无统计学意义（ng/L:292.0±40.0比208.0±82.0,P>0.05）;PLV组TNF-α/IL-10比值于成模2 h即显着低于MV组（0.58±0.13比1.13±0.54,P<0.05）,而IL-6/IL-10比值在成模4 h显着低于MV组（2.72±1.27比7.17±3.08,P<0.01）。光镜下观察PLV组肺内炎性细胞浸润、肺充血及间质水肿均较MV组明显改善。PLV组肺损伤评分明显低于MV组（非重力依赖区:9.8±0.8比11.8±1.0,t=3.956,P=0.003;重力依赖区:5.0±0.6比14.7±2.3,t=10.127,P=0.000）。结论 PLV可显着降低ALI幼猪促炎因子水平,且在维持促炎/抗炎因子平衡方面效果更明显,这可能是PLV改善肺损伤的机制之一。
吴施曼[4]（2013）在《全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究》文中研究指明背景烟雾吸入性损伤病死率高,目前无特效疗法。动物实验表明应用全氟化碳（Perfluorocarbon,PFC）可明显改善烟雾吸入性损伤的肺部及全身炎症反应、改善氧合。目的本研究通过对临床上烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者行气管内分次注入PFC治疗,观察治疗效果、肺部氧合功能及相关炎性介质水平,探讨PFC对烟雾吸入性损伤的肺保护作用,为进一步临床应用提供理论支持。方法1.符合入选标准的烧伤合并中重度吸入性损伤患者按随机数字分组法分入试验组和对照组。对照组给予抗感染、营养支持、抗休克及对症支持治疗等。试验组在此基础上经气管切开处气管套管给予15mlPFC（1.672g/ml）每12小时一次,共3天。2.所有入选患者按照急性生理和慢性健康评估（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）评分标准分别于入院时及治疗3d后评分。患者于治疗前、治疗3d后抽取动脉血气,观察并记录肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压差、氧合指数。患者于治疗前及治疗3天后行支气管肺泡灌洗,将回收的支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid,BALF）标本离心后取上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存；离心沉淀的部分立即行细胞分类计数（中性粒细胞、巨噬细胞）。治疗前及治疗3天后抽取静脉血标本离心后上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存。用双抗体夹心ELISA法检测定血浆和BALF中炎症介质（TNF-α、IL-8、NF-κB）的浓度。结果1.烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者12例入选试验组,11例入选对照组。经治疗后,试验组APACHE Ⅱ评分分值明显下降（P<0.05）。2.与对照组比较,试验组患者的氧合指数升高,但并无显着统计学差异（P>0.05）。经治疗3天后两组患者的肺动态顺应性均有所升高、肺泡动脉氧分压差均有所下降,与对照组比较,试验组肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压改善明显（P<0.05）。3.经治疗3天后两组患者BALF中中性粒细胞所占比例均降低,巨噬细胞所占比例均升高。以试验组治疗前后进行自身比较,患者BALF中中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。与对照组比较,试验组BALF中的中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。4.与对照组比较,试验组在气管内滴入PFC治疗3天后,BALF中TNF-α的浓度降低,但未见显着统计学差异（P>0.05）。以试验组治疗前后进行自身比较,经治疗3天后患者BALF中IL-8、NF-κB的浓度降低明显（P<0.05）。5.经治疗后,试验组与对照组患者血浆中TNF-α、IL-8及NF-κB浓度均未有明显改善。结论1.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显改善肺泡动脉氧分压差和肺动态顺应性,改善烟雾吸入性损伤患者的肺部气体交换。2.气管内滴入PFC可使烟雾吸入性损伤的早期肺组织内中性粒细胞的数量明显减少,巨噬细胞数量增加,促进炎症吸收,对早期肺损伤有保护作用。3.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显减少早期肺泡炎性因子如IL-8、NF-κB的释放,发挥局部抗炎作用。
刘亮亮[5]（2012）在《全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究》文中认为目的：制作大鼠热烟雾吸入性肺损伤模型,观察不同剂量全氟化碳（PFC）对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺泡灌洗液中髓过氧化物酶（MPO）及血浆中丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）等反映肺部氧化应激程度指标含量的影响。观察热烟雾吸入性肺损伤及全氟化碳治疗后大鼠气管、肺组织病理变化情况,探讨全氟化碳对早期热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用及其可能作用机制,为临床治疗热烟雾吸入性肺损伤提供新的治疗方法。方法：1.20只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组和烟雾吸入性肺损伤组,每组各10只。在本课题组制作的大鼠热烟雾发生器及前期实验基础上,制作大鼠烟雾吸入性肺损伤模型。各组大鼠6h后活杀,取腹主动脉血行血气分析,右肺中叶做病理切片,观察大鼠动脉血氧分压（Pa02）与（PaCO2）变化情况及肺部病理变化,进一步从生化和病理两方面评价复制模型的成功性。2.40只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组（N组）、烟雾吸入性肺损伤组（S组）、烟雾吸入伤十全氟化碳低剂量组（S+L组）、烟雾吸入伤+全氟化碳中剂量组（S+M组）、烟雾吸入伤+全氟化碳高剂量组（S+H组）共5组,每组8只。正常对照组不致伤,其他各组均按照标准复制烟雾吸入伤模型,烟雾吸入伤+全氟化碳治疗组分体位经大鼠气管环状软骨下第3气管环间隙处穿刺给予2m1/kg、4ml/kg、8ml/kg全氟化碳（C6F14）缓慢注入,N组和S组大鼠分别经相同位置缓慢注入2m1/kg生理盐水。各组大鼠于6h后活杀,心脏穿刺抽血,左肺离体做支气管肺泡灌洗,血及肺泡灌洗液（BALF）标本离心后取上清装EP管于-20℃保存,ELISA法检测标本中髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、3-硝基酪氨酸（3-NT）指标含量。右肺前叶做肺干/湿重比,中叶及气管固定后做病理切片,右肺后叶及气管做免疫组化染色观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况。3、统计方法所有数据均以均数±标准差（x±SD）表示,采用spss17.0统计软件包进行统计描述、数据处理。计量资料的多组间比较采用单因素方差分析,方差齐性时使用SNK（Student-Newman-Keuls）法,方差不齐时采用Dunnett’C方法作多重比较方式。P>0.05为统计学无显着差异,P<0.05为统计学差异显着。结果：1、热烟雾吸入性肺损伤大鼠的表现：损伤组与正常组相比,可见各大鼠呼吸频率明显增快（100～125次/分）,腹式呼吸增强。大鼠口鼻周围湿润,可见黑色炭末样分泌物,伴双眼巩膜充血,听诊肺部可闻及哮鸣音及湿性啰音。肺病理大体标本可见双肺颜色变深呈弥漫性损伤改变,局部散在出血点。病理可见烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部中性粒细胞大量聚集,伴肺泡间隔增宽及肺泡腔内出血。与正常组相比,6h后热烟雾吸入性损伤组大鼠动脉血氧分压（PaO2）及血PH较正常组降低（P<0.01）,血二氧化碳分压（PaCO2）较正常组升高。2、低中剂量PFC气管内应用可以改善烟雾吸入性肺损伤早期肺干湿重比,降低肺泡灌洗液中MPO含量及血浆中MDA、3-NT含量（P<0.05）。低剂量PFC抑制肺泡灌洗液中MPO效果较中剂量效果好（P<0.05）。高剂量PFC虽可降低血浆MDA水平,但对降低肺干湿重及灌洗液MPO水平无明显影响（P>0.05）,并可增加血浆3-NT水平（P>0.05）3、低中剂量PFC气管内应用可抑制气管及肺组织iNOS表达水平,且低剂量PFC效果优于中等剂量（P<0.05）。高剂量PFC情况下气管及肺组织iNOS表达水平反而增加（P>0.05）。结论：1.从动物致伤后表现、动脉血气分析及血PH值观察,认为该大鼠模型可较好模仿热烟雾吸入性肺损伤时肺部病理变化,且该模型稳定,重复性好。2.早期采用经气管切开处缓慢注入全氟化碳可降低肺部氧化应激程度,但是两者之间呈非剂量-效应依赖关系。从实验结果看,低中剂量全氟化碳在改善大鼠热烟雾吸入性肺损伤肺部氧化应激程度上效果更好,可改善肺水肿程度。两者相比低剂量优于中剂量。高剂量组可在改善肺部氧化应激指标方面无明显效应。
刘瑾[6]（2011）在《气管内全氟化碳预处理在急性肺损伤实验兔的实验研究》文中认为目的探讨全氟化碳（PFC）汽化吸入预处理对油酸型兔急性肺损伤（ALI）的干预作用。方法实验兔12只随机分为对照组（C组）和PFC预处理组（P组）（n=6）。两组动物麻醉、建立人工气道和动物监测操作完成后,机械通气30min,待动物呼吸、循环指标平稳后（T1）,测定相应监测指标为基础值。C组先机械通气60min,再静脉注射油酸造ALI模型后行机械通气120min;P组先经气管内汽化吸入PFC60min,再静脉注射油酸造ALI模型后行机械通气120min。于机械通气（C组）/PFC汽化吸入（P组）60min （T2）、ALI造模成功时（T3）、ALI后30min（T4）、60min（T5）、90min（T6）、120min（T7）各时点记录吸气压峰值、呼气末二氧化碳分压、动脉血气分析、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值,并计算肺泡-动脉血氧分压差、肺系数。T7后抽取静脉血样本静置后离心取上清测定TNF-α、IL-1β的含量;深麻醉下处死动物后分离左右肺,对左肺进行肺灌洗留取支气管肺泡灌洗液测定TNF-α、IL-1β的含量,留取右肺作病理检查并统计肺叶不同分区病理损伤评分。应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α、IL-1β的含量。结果1 P组在T3至T7各时点的吸气压峰值均低于C组（P<0.05）。氧合指数在P组与C组的T3至T7各时点比较分别是130.79±3.65、118.40±2.35、104.04±5.00、96.62±3.14、86.52±3.42 vs 103.26±4.15、95.92±1.92、87.66±3.88、84.43±2.00、77.75±4.58。P组在T3至T7各时点的动脉血氧分压与C组比较明显升高（P<0.05）。P组肺泡-动脉血氧分压差从T3到T6均显着低于C组的对应时点值（P<0.05）,在T7两组的肺泡-动脉血氧分压差无显着性差异。P组SaO2值从T3至T7与相应时点C组比较,均升高显着（P<0.05）。P组在T3至T7各时点的动脉血二氧化碳分压与C组比较明显降低（P<0.05）,两组测定值（mmHg）分别是39.57±2.08、40.73±0.47、41.72±2.75、42.91±1.99、44.61±1.59 vs 44.39±2.53、46.60±2.31、49.52±3.98、52.03±2.92、54.54±2.39。P组的pH值从T3至T7一直显着高于C组（P<0.05）。P组的HCO3-从T3至T7各时点与C组比较,均显着升高（P<0.05）。P组BE从T3至T7各时点与C组比较,均显着升高（P<0.05）。但P组在心率、平均动脉压和中心静脉压指标与C组比较无显着性差异（P<0.05）。2 P组的肺系数显着低于C组（P<0.05）。P组的兔肺组织病理损伤明显轻于C组,出血、水肿、炎性细胞渗出较少,P组上、中、下叶腹侧和背侧的积分值均显着低于C组（P<0.05）。3 P组的血清、支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-1β含量均显着低于C组（P<0.05）。结论1通过建立气道内小剂量PFC给药途径,证实汽化吸入PFC预处理干预可减轻实验兔ALI的严重程度。2以2mL/（kg·h）汽化吸入PFC预处理60min,可改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况,但对血流动力学指标无明显改善。3以2mL/（kg·h）汽化吸入PFC预处理60min,可减轻油酸导致的ALI实验兔肺组织病理损伤,减少炎性因子TNF-α和IL-1β的浸润。PFC干预效果和机制还需进一步验证和研究。
朱峰[7]（2010）在《骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤炎症反应及组织修复的影响》文中研究说明目的：探讨分离、体外培养、鉴定及体外标记兔骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）的方法,为进一步的实验研究打下基础。方法：选择健康幼龄新西兰大耳白兔,于双侧髂后上嵴及胫骨上端内侧部行骨髓穿刺提取骨髓。采用全骨髓培养法（直接贴壁法）分离培养MSCs,对第2、3、4、5、6代MSCs应用MTT法测定生长曲线,分析MSCs的生长规律。对MSCs进行形态学观察,通过流式细胞术对CD34、CD44、CD45、CD105四种MSCs表面抗原进行鉴定,证明所培养的细胞为MSCs。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2-deoxyuridine, BrdU）体外标记兔MSCs,检测不同标记时间和标记浓度的标记阳性率。结果：全骨髓培养法培养的原代MSCs接种4天后可以被观察到,形态均匀成梭形,生长增殖迅速,符合MSCs生长的特性,7-8天MSCs融合接近80%,传代培养生长良好。MSCs生长曲线呈S型,由生长曲线分析可知,MSCs在培养第4-8天为高速生长期,MSCs在第3-5代生长最为旺盛。经流式细胞术鉴定,CD34 （-）、CD45 （-）、CD44 （+）、CD105（+）,证明所培养的细胞为较纯的MSCs。BrdU体外标记兔MSCs的阳性率达到85-90%,40μmol/L、标记72h为最佳标记浓度和标记时间。结论：应用本实验方法,可以分离、纯化培养兔骨髓间充质干细胞且操作简便,效率高,经济实用。所培养的MSCs体外生长稳定、增殖速度快、贴壁率高、可连续传代,可用于MSCs功能及应用的进一步研究。应用BrdU体外标记兔MSCs是安全可靠的。目的：建立兔烟雾吸入性损伤模型。方法：采用自制烟雾吸入性损伤致伤仪致伤。以干燥的松木屑及煤油为发烟材料,在密闭环境使兔自行吸入烟雾10min,间隔2min再次致伤10min。伤后观察兔临床表现、各时点血气及伤后24h肺组织切片观察。结果：（1）伤后兔呼吸频率明显加快,呼吸困难明显,肺部可及干啰音,24h后呼吸症状改善。（2）血气示PaO2由伤前90.20±18.44mmHg分别降至伤后10min 63.48±12.90mmHg、伤后2h 56.96±10.23mmHg及伤后4h 65.76±12.55mmHg,与伤前比较差异有显着性（P<0.05）。至伤后24h基本恢复正常；PaCO2由伤前32.10±5.48mmHg分别升至伤后10min 41.72±6.33mmHg、伤后2h 43.12±5.42mmHg及伤后4h 39.11±6.91mmHg与伤前比较差异有显着性（P<0.05）。至伤后24h基本恢复正常。（3）组织病理学观察：大体观见伤肺苍白,包膜紧张,大片出血灶；光镜下见血管内充血、肺泡水肿和出血、间质水肿及炎性细胞浸润等肺损伤改变。结论：本文推荐的兔烟雾吸入性损伤模型是一种简便、实用、稳定、经济、重复性好的烟雾吸入性损伤模型,适于烟雾吸入性损伤的研究。目的：探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）移植对烟雾吸入性损伤兔炎症反应的影响,评价MSCs移植的治疗效果,初步揭示MSCs移植对烟雾吸入性损伤影响的可能机制。方法：64健康新西兰大耳白兔随机数字表法分为2组：烟雾吸入性损伤组（S组）和MSCs治疗组（M组）,每组各32只动物。另取8只动物做正常对照组测基础值。正常对照组不致伤,仅经耳缘静脉注入10ml PBS液；S组致伤后立即经耳缘静脉注入10ml PBS液；M组致伤后立即经耳缘静脉注入内含1×107个第三代兔MSCs的PBS液10ml。S组和M组伤后分为2h、4h、6h、24h观察,每个时间点8只动物,主要观察指标和方法：①采用ELISA法检测正常对照值、S组和M组伤后2h、4h、6h外周血以及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）含量并作比较。②采用RT-PCR法检测S组和M组伤后2h、4h、6h肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA的表达并作比较。③检测正常对照组、S组和M组伤后6h和24h肺水质量分数并作比较。④大体和光镜下分别观察正常对照组、S组和M组伤后2h、4h、6h、24h肺组织和支气管组织的变化。结果：（1）促炎因子：实验开始后2h、4h、6h,M组外周血和肺组织中主要促炎因子IL-1β、IL-6以及TNF-α含量与相应S组对应时间点值相比均显着降低（P<0.05）。S组外周血和肺组织中主要促炎因子IL-1β、IL-6以及TNF-α含量与相应组内正常对照值相比均显着升高（P<0.05）。M组外周血和肺组织中IL-1β含量与组内正常对照值相比无显着差异（P>0.05）,M组外周血和肺组织中TNF-α含量与组内正常对照值相比显着升高（P<0.05）,与组内正常对照值相比,肺组织中IL-6含量显着升高（P<0.05）而外周血IL-6含量无显着差异（P>0.05）。（2）抗炎因子：实验开始后2h、4h、6h,M组外周血主要抗炎因子IL-10含量与相应S组对应时间点值相比均显着升高（P<0.05）,M组和S组2h、4h、6h含量较各自正常对照值均显着升高（P<0.05）；M组肺组织中IL-10含量与相应S组对应时间点值相比,4h和6h显着升高（P<0.05）而2h升高不显着（P>0.05）。组内比较,S组2h、4h、6h IL-10含量较正常对照值差异不显着（P>0.05）,M组4h和6h显着升高（P<0.05）而2h升高不显着（P>0.05）。（3）VEGF水平：S组和M组外周血与肺组织中VEGF水平伤后2h、4h、6h迅速升高,与正常对照值比较均显着升高（P<0.05）。M组外周血伤后各时间点VEGF水平与S组对应时间点相比,VEGF值却显着下降（P<0.05）；而M组肺组织伤后各时间点VEGF水平与S组对应时间点相比VEGF值却显着升高（P<0.05）。（4）主要炎症因子的mRNA表达：TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量在M组4h和6h显着低于S组相应时间点TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量（P<0.05）,仅M组2h IL-6 mRNA相对表达量与相应时间点比较无显着差异（P>0.05）；M组各时间点IL-10 mRNA相对表达量均显着高于S组相应时间点IL-10 mRNA相对表达量（P<0.05）。（5）处置后6h和24h,M组实验结束后肺水质量分数较S组均显着降低（P<0.05）。S组和M组6h和24h与正常对照值比较均显着升高（P<0.05）。（6）病理学观察：大体观察：从色泽、包膜紧张度、光滑度、充血状况、出血坏死灶大小、分泌物等指标综合观察,M组各时间点较S组改善明显,正常对照组和U组未见异常。组织病理学观察：从上皮脱落、充血、出血、渗出、肺泡隔情况、肺水肿、肺不张、肺气肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增生等指标综合观察,M组各时间点支气管和肺组织较S组改善明显,正常对照组结构正常。结论：MSCs静脉移植至烟雾吸入性损伤兔体内,能显着降低其全身和局部主要促炎因子水平,升高其全身和局部抗炎因子水平,减少其血管外肺水,改善肺和气管组织损伤程度,对烟雾吸入性损伤具有抗炎保护作用。抗炎-免疫调节作用是MSCs移植对烟雾吸入性损伤治疗作用的另一主要机制。目的：探讨骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells, MSCs）移植对烟雾吸入性损伤兔组织修复的影响。方法：32健康新西兰大耳白兔随机数字表法分为4组：正常对照组（C组）、正常对照+MSCs治疗组（U组）、烟雾吸入性损伤组（S组）和MSCs治疗组（M组）,每组8只实验动物。C组不致伤,仅经耳缘静脉注入10ml PBS液；U组也不致伤,仅经耳缘静脉注入内含1×107个BrdU标记的第三代兔MSCs的PBS液10ml；S组致伤后立即经耳缘静脉注入10ml PBS液；M组致伤后立即经耳缘静脉注入内含1×107个BrdU标记的第三代兔MSCs的PBS液10ml。4组分为7d和28d两个时间点观察,每个观察点4只动物,主要观察指标和方法：①大体和光镜下分别观察4组伤后7d和28d肺组织和支气管组织的变化。②采用免疫组化技术观察4组处置后7dMSCs体内“归巢”情况；采用免疫组化双染色技术观察4组处置后28dMSCs体内分化情况。结果：①大体观察：从色泽、包膜紧张度、光滑度、充血状况、出血坏死灶大小、分泌物等指标综合观察,M组7d和28d较S组改善明显,C组和U组未见异常。组织病理学观察：从上皮脱落、充血、出血、渗出、肺泡隔情况、肺水肿、肺不张、肺气肿、炎症细胞浸润、成纤维细胞增生等指标综合观察,M组7d和28d支气管和肺组织较S组改善明显,C组和U组结构正常。②免疫组织化学染色显示M组BrdU标记的MSCs伤后7天能在支气管组织和肺组织中大量“归巢”,而C组、S组及U组未见或者极少见“归巢”。③免疫组化双染色显示M组可见水通道蛋白-5（AQP-5）和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞；可见碱性磷酸酶（AKP）和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺泡Ⅱ型上皮细胞；可见CD34和BrdU双染阳性细胞,说明MSCs在肺内能分化为肺血管内皮细胞。C组、U组、S组均未见上述双染色阳性细胞。结论：经静脉移植至烟雾吸入性损伤兔体内的MSCs均能“归巢”至损伤和炎症反应明显的肺组织和支气管组织区域并分化为肺泡Ⅰ型上皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞以及肺血管内皮细胞,减轻肺组织损伤,可能参与并加快了烟雾吸入性损伤的组织修复过程。
李国辉,郭光华[8]（2008）在《高频通气治疗吸入性损伤》文中认为吸入性损伤综合治疗措施中,机械通气是不可缺少的一部分,但若呼吸机参数设置不当,将导致呼吸机相关性肺损伤。机械通气引起的肺部过度牵张能够导致炎性细胞因子聚集、内皮和上皮细胞通透
李德元[9]（2008）在《高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究》文中研究表明研究背景目前的研究表明急性肺损伤（ALI）是由各种复杂多变的因素而诱发的以肺泡水肿,通透性增高,炎症细胞浸润,肺透明膜形成,严重通气/血流比例失调为特征的严重的低氧血症。其中以中性粒细胞为主的多种炎症细胞介导的炎症反应在ALI的发生与发展中起了重要作用。白介素-1β（IL-1β）和血管内皮生长因子（VEGF）是两种促炎因子,研究报道其可作为ALI发展中的早期监测指标。临床及动物实验研究报道高氟碳部分液体通气已成为治疗ALI的新手段。有报道高氟碳联合高频振荡部分液体通气可明显减轻肺部的炎症反应,改善气体交换,减轻液体渗漏,从而减轻肺损伤。本实验以兔复制ALI模型,研究高氟碳部分液体通气对ALI呼吸功能及IL-1β和VEGF的影响。目的探索高氟碳化合物（PFC）联合高频振荡部分液体通气对兔急性肺损伤（ALI）以及炎性因子白介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法以改制的高压锅盛水加热为蒸汽发生源,当锅内蒸汽达到压力0.125kgf/cm2,温度107℃时,反复预热管道后将蒸汽与气管导管相连,按下自动记时器,向肺内释放蒸汽2秒,当动脉血氧分压低于60mmHg后认为模型制作成功。将30只新西兰大白兔（体重2100g～2750g,雌雄兼具）行蒸汽吸入制成ALI模型,随机分为3组,每组10只:常频通气（CMV）组:行SLE5000高频振荡、常频呼吸机进行常规机械通气,通气方式为完全控制呼吸,参数设置为:(潮气量12ml/kg,呼吸频率30次/分,吸/呼比（I/E） 1∶1,吸入氧浓度（FiO2 60%）。高频振荡通气（HFOV）组:ALI模型制作同前,通气模式转为HFOV,参数设置为:频率（f）10 Hz ,平均气道压（MAP）较ALI通气时升高4cm H2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）,振幅（ΔP） 30cm H2O,I/E 1∶1,FiO2 60%。高频振荡通气联合PFC（HFOV + PFC）组:参数设置同HFOV组,经气管插管导管以6ml/Kg注入PFC,注入过程中随时改变动物体位使液体分布均匀。每种通气模式均持续120min,分别在30、60和120min采血进行动脉血气分析。每组均持续通气120min,分别测定损伤前基础值、损伤时及通气后30min、60min、120 min时血气分析,通气结束后测定支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中IL-1β和VEGF的含量,留取病理切片观察肺损伤病理改变。结果1.伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,与伤前比较均有显着性差异（P<0.01）。2.三组的PaO2在通气治疗30min后均有上升,但HFOV+PFC组的PaO2在通气30min、60min、120min均高于CMV组（P<0.05）;HFOV+PFC与HFOV组比较能在更短的时间内达到最佳氧合和通气。3. HFOV+PFC组的血清和BALF中IL-1β及VEGF的浓度明显低于其它两组（P<0.05）,而HFOV组虽较CMV组降低,但无统计学意义（P>0.05）。4.肺组织病理学检查发现HFOV+PFC组的损伤程度较HFOV、CMV组明显减轻。结论1.与其它二种通气模式相比,HFOV联合PFC部分液体通气能迅速提高急性肺损伤的氧合水平,减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,减轻肺损伤。2.促炎因子IL-1β及VEGF水平在CMV和HFOV通气时显着增加,其可能是导致肺损伤加重的机制之一,而PFC联合HFOV部分液体通气时IL-1β及VEGF的水平明显下降,PFC可能对减轻肺损伤起了一定的作用。3.因本实验采用小剂量PFC,随着实验进行时间的延长,PFC会挥发,因此监测PFC在肺内的容量分布情况及其运用追加剂量还需进一步研究。
吴淑娟[10]（2008）在《高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响》文中研究说明目的探讨高频振荡通气（HFOV）结合高氟碳化合物（PFC）对重度蒸汽吸入性肺损伤导致的急性呼吸衰竭兔的肺功能及IL-10、IL-18的影响。方法新西兰大白兔24只制成重度蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭模型。随机分为三组:常频机械通气（CMV）组、HFOV组和HFOV+ PFC组,分别在致伤前、致伤后、通气治疗后1、2、3、4 h六个时间点抽取动脉血行血气分析。三组兔通气治疗4h后抽取全血经离心获得血清,后经气管导管注入生理盐水进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液（BALF）。ELISA法测定血清、BALF中IL-10、IL-18水平。取出肺脏,行大体观察,后于右肺中叶取标本,行病理组织学检查。结果三组兔伤后PaO2均降至60 mm Hg以下,各组伤前、伤后比较均有显着性差异（ P<0.01）,组间比较无差异（ P >0.05）。三组兔伤后PaCO2均升高,PH值均降低,各组伤前、伤后比较有显着性差异（ P <0.01）,组间比较无差异（ P >0.05）。治疗1 h时三组的PaO2均有上升,HFOV+ PFC组上升最为明显,HFOV+ PFC组明显高于HFOV组（P<0.01）,HFOV组明显高于CMV （ P<0.01）。治疗4h后三组PaO2均有所改善,HFOV+PFC组高于相应时相HFOV组（P<0.01）,HFOV组高于相应时相CMV组（ P<0.01）。治疗4h后三组兔PH值、PaCO2与致伤后比较差异无统计学意义（P>0.05）。血清及BALF中IL-10水平:HFOV+ PFC组高于HFOV组（P<0.01）、HFOV组高于CMV组（P<0.01）;血清及BALF中IL-18水平:CMV组高于HFOV（P<0.01）、HFOV组高于HFOV+ PFC组（P<0.01）。肺脏大体观察及肺组织病理学检查均发现HFOV+PFC组兔肺损伤程度最轻,CMV组兔肺损伤程度最重,各组间比较差异均有显着统计学意义（ P < 0.01）。结论高频振荡结合部分液体通气可在更短通气时间内显着改善急性呼吸衰竭兔的肺功能。可提高兔体内抗炎细胞因子IL-10水平,降低兔体内促炎细胞因子IL-18水平,从而减轻肺部炎症反应,减轻肺组织损伤,是治疗急性呼吸衰竭兔较好的方法。
二、氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响（论文提纲范文）
（1）雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要药品试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 试验药物的制备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物模型的建立 |
| 2.2.2 实验分组 |
| 2.2.3 标本收集 |
| 2.3 实验主要观察指标 |
| 2.3.1 血气分析 |
| 2.3.2 大体及病理组织学 |
| 2.3.3 检测炎症指标 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 伤后表现 |
| 3.2 rhKGF-2 对氧合作用的影响 |
| 3.2.1 对血气PaO_2的影响 |
| 3.2.2 对血气SaO_2的影响 |
| 3.2.3 对血气PH的影响 |
| 3.2.4 对血气PaCO_2(mmHg)的影响 |
| 3.2.5 对血气HCO_3~-(mmol/L)的影响 |
| 3.3 rhKGF-2 对肺大体及组织病理学的影响 |
| 3.3.1 大体观察 |
| 3.3.2 显微镜下观察 |
| 3.4 rhKGF-2 对炎症反应的影响 |
| 3.4.1 对肺部炎症反应的影响 |
| 3.4.2 对全身炎症反应的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 rhKGF-2 对氧合作用的影响 |
| 4.2 rhKGF-2 对炎症反应的影响 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（2）吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型的建立 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 吸入硫化氢对大鼠烟雾吸入性肺损伤的干预作用 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 吸入硫化氢干预大鼠烟雾吸入性肺损伤中的氧化/抗氧化反应 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述一 ALI/ARDS 与细胞信号转导 |
| 参考文献 |
| 综述二 烟雾吸入性 ALI/ARDS 与细胞应激 |
| 参考文献 |
| 综述三 火灾后烟雾吸入性损伤的救治 |
| 参考文献 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（4）全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器及试剂 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者入选情况 |
| 2.2 入选患者基线特征 |
| 2.3 APACHE Ⅱ分值 |
| 2.4 气体交换指标 |
| 2.5 BALF中的细胞分类计数 |
| 2.6 BALF中炎症相关因子水平 |
| 2.7 血浆中炎症相关因子水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 APACHE Ⅱ评分分值 |
| 3.2 PFC对气体交换的影响 |
| 3.3 PFC对炎症反应的影响 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词汇表 |
| 烧伤合并中重度烟雾吸入性损害患者临床调查表 |
| 知情同意书 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 实验一：热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要材料 |
| 1.3 热烟雾吸入性肺损伤大鼠模型制作 |
| 1.4 指标检测 |
| 1.5 统计学处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 动脉血气分析 |
| 2.3 大鼠气管肺组织病理观察 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二：全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺部氧化应激保护作用实验研究 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 主要仪器 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 实验动物分组 |
| 1.4 动物致伤方法及用药方式 |
| 1.5 实验指标选择及标本采集 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠一般情况观察 |
| 3.2 大鼠肺组织病理变化及iNOS表达情况 |
| 3.3 大鼠肺干湿重比及灌洗液、血浆中指标含量 |
| 3.4 大鼠气管、肺组织iNOS免疫表达情况 |
| 4 讨论 |
| 4.1 立题依据 |
| 4.2 研究思路 |
| 4.3 结果分析 |
| 5 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述：烧伤合并烟雾吸入伤的病理生理机制及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）气管内全氟化碳预处理在急性肺损伤实验兔的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤炎症反应及组织修复的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 兔骨髓间充质干细胞的分离、体外培养、鉴定和体外标记 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第3章 兔烟雾吸入性损伤模型的建立 |
| 3.1 概述 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第4章 骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔炎症反应的影响 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 第5章 骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤兔组织修复的影响 |
| 5.1 概述 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 结论 |
| 第6章 全文总结与展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
（9）高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 血气指标的变化 |
| 3.2 血清及 BALF 中 IL-1 的变化 |
| 3.3 血清及 BALF 中 VEGF 的变化 |
| 3.4 肺脏病理组织学的变化 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 不同通气方式对急性肺损伤血气指标的影响 |
| 4.2 不同通气方式对急性肺损伤时炎性因子的影响 |
| 4.3 不同通气方式对肺组织学的影响 |
| 4.4 本实验的不足之处 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（10）高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 引言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 蒸汽吸入性肺损伤并急性呼吸衰竭兔模型的制作 |
| 3.2 不同通气模式对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
| 3.3 IL-10、IL-18 水平 |
| 3.4 病理组织学改变及肺损伤评分 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 动物模型制作 |
| 4.2 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能的影响 |
| 4.3 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔IL-10、IL-18 水平的影响 |
| 4.4 高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔织肺损伤的影响 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、氟碳部分液体通气对吸入性损伤犬的呼吸道组织病理学影响（论文参考文献）
- [1]雾化吸入重组人角质细胞生长因子-2对烟雾吸入性损伤兔氧合作用及炎症反应的影响[D]. 孙威. 南昌大学, 2017(03)
- [2]吸入硫化氢对大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的干预作用[D]. 姜毅. 第二军医大学, 2014(04)
- [3]部分液体通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪炎症反应的影响[J]. 唐瑾,张洁,厉旭光,郭忠良. 中华危重病急救医学, 2014(02)
- [4]全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究[D]. 吴施曼. 新乡医学院, 2013(06)
- [5]全氟化碳对热烟雾吸入性肺损伤大鼠肺氧化应激保护作用实验研究[D]. 刘亮亮. 新乡医学院, 2012(04)
- [6]气管内全氟化碳预处理在急性肺损伤实验兔的实验研究[D]. 刘瑾. 广州医学院, 2011(05)
- [7]骨髓间充质干细胞移植对烟雾吸入性损伤炎症反应及组织修复的影响[D]. 朱峰. 南昌大学, 2010(03)
- [8]高频通气治疗吸入性损伤[J]. 李国辉,郭光华. 中华烧伤杂志, 2008(05)
- [9]高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究[D]. 李德元. 南昌大学, 2008(01)
- [10]高频振荡结合部分液体通气对急性呼吸衰竭兔肺功能及白细胞介素10和18的影响[D]. 吴淑娟. 南昌大学, 2008(01)