一、荨麻多糖的提取及含量测定（论文文献综述）
刘峻麟[1]（2021）在《八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探》文中进行了进一步梳理目的:本文旨在植物初生代谢产物氨基酸、核苷、多糖成分的基础上多指标评价市场上霍山石斛（D.huoshanense）、河南石斛（D.henanens）、细茎石斛（D.moniliforme）、紫皮石斛（D.devonianum）、铁皮石斛（D.officinale）、金钗石斛（D.nobile）、鼓槌石斛（D.chrysotoxum）、流苏石斛（D.fimbriatum）8个品种石斛的品质优劣并探讨霍山石斛多糖抗衰老作用及其相关机制,为霍山石斛的质量评价及开发利用的提供理论支持。方法:1以8个常用品种石斛新鲜茎为原材料,冷冻干燥后球磨仪打粉,超声（功率200W,频率40k Hz）提取,使用超高效液相色谱-三重四级杆离子阱质谱联用技术（UHPLC-QTRAP-MS/MS）直接测定了8种不同石斛（共9批次）中21种氨基酸和10种核苷类成分,并采用主成分分析（PCA）和逼近理想点排序法（TOPSIS）对实验数据进行综合评价。2采用水提醇沉法提取石斛多糖,sevage法除蛋白,透析法纯化;运用紫外分光光度法,建立葡萄糖、蛋白标准曲线,蒽酮-硫酸法检测总多糖含量,考马斯亮蓝法测蛋白含量;纯化后的多糖安瓿管中酸水解,使用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生化后,采用HPLC法测定不同种石斛多糖中单糖组成,并采用SPSS 23.0软件和SIMCA 14.1软件进行聚类分析及主成分分析。3采用D-半乳糖（D-gal）10mg/ml诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12）衰老模型,分组给药,置于培养箱中培养。通过SA-β-Gal染色、DCFH-DA法检测ROS、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、q PCR检测P53、P21、P16基因相对表达量、Western Blot检测P53、P21、P16蛋白表达量以及线粒体膜电位、细胞周期的检测,探讨霍山石斛多糖（DHP）对D-gal所致的PC12衰老细胞的保护作用机制。4采取连续8周腹腔注射400mg/kg D-gal建立小鼠衰老模型,随机分组,造模期间同时给药。8周后,水迷宫实验（MWM）探讨霍山石斛多糖（DHP）对D-gal造模小鼠行为学能力影响,MWM实验结束后,脱颈处死小鼠后,取部分肝脏、脑组织制作HE染色切片,剩余部分检测丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性,再通过Western Blot检测P53、P21、P16蛋白表达量探讨霍山石斛多糖延缓D-gal模型小鼠衰老的可能机制。结果:1 8种石斛氨基酸类成分以精氨酸、谷氨酸、天冬氨酸、天冬酰胺含量较为丰富,核苷类成分以鸟苷、腺苷、鸟嘌呤含量较为丰富,不同种石斛各成分含量差异大,PCA主成分分析及TOPSIS综合分析两种分析方法得出高度相似的结果,石斛氨基酸类成分以霍山石斛（S1）评分最佳,核苷类成分以铁皮石斛（S6）评分最佳;以TOPSIS综合评价得分为变量,聚类分析结果显示,当阈值为10时,霍山石斛（S1）综合评分最佳且可单独聚为一组,品质最优,云南产铁皮石斛（S5）及安徽产铁皮石斛（S6）次之,河南石斛（S2）及流苏石斛（S9）品质最次。2结果显示石斛中蛋白含量较高,Sevage法除蛋白效果良好,多糖纯度高;HPLC鉴定出8种石斛4种共有单糖组分（葡萄糖、甘露糖、半乳糖、木糖）,含量分析结果显示,8种石斛均以甘露糖含量最高,尤其以紫皮石斛最高,达到84.35%,且葡萄糖仅含2.36%,可根据甘露糖含量及甘露糖与葡萄糖摩尔比大致将其从8种石斛中鉴别出来;相似度评价、聚类分析及主成分分析结果显示,不同产区石斛单糖组成差异较大,同一产区不同种石斛单糖组成差异小。3霍山石斛多糖（DHP）体外抗衰老研究结果显示,较正常组,D-gal诱导细胞衰老作用显着（P<0.01）,表现为D-gal模型组PC12细胞活力随着D-gal浓度的增加,呈浓度依赖性下降;SA-β-Gal细胞衰老染色阳性率高达70%以上;异常线粒体膜电位的表达水平增加,膜电位降低;细胞内ROS的大量堆积;细胞凋亡率的大量增加;细胞周期的G1/S检查点的阻滞,导致细胞复制进程受阻以及衰老相关基因与相关蛋白P16、P21、P53表达量的上调。霍山石斛多糖（DHP）能有效提升D-gal所致衰老PC12细胞的细胞活力,抑制膜电位的持续下降,抑制ROS的生成,减少细胞凋亡率,通过抑制衰老相关基因P16、P21、P53的表达,使蛋白表达降低,进而调控了细胞周期,有效促进了细胞G0/G1期向S期的转变。4通过腹腔注射D-gal成功构建了衰老小鼠模型,分组给予不同浓度霍山石斛多糖溶液,水迷宫实验结果显示,霍山石斛多糖（DHP）能增强衰老小鼠的学习记忆功能,即缩短了小鼠寻找平台潜伏期、增加了目标象限滞留时间;HE染色结果显示,给予小鼠霍山石斛多糖溶液,能对D-gal造成的肝、脑组织的损伤起到一定的修复与保护作用,改善了D-gal造成的肝索、肝血窦的排列紊乱,肝细胞水肿及炎细胞浸润;改善了脑部海马组织的神经毡水肿,炎细胞浸润及坏死;能显着降低D-gal模型衰老小鼠P16、P21、P53蛋白的过量表达。结论:通过UHPLC-QTRAP-MS/MS检测明确了8种石斛初生代谢产物中21种氨基酸和10种核苷的含量,为石斛内在质量控制提供了基础性数据;基于柱前1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）衍生化HPLC法研究了8种石斛初生代谢产物多糖中单糖组成及含量差异,为石斛品种的鉴定及品质评价提供了一定的理论参考依据;从体外体内实验两方面多角度研究了霍山石斛多糖（DHP）抗衰老生物活性,发现其可能是通过下调P53/P21信号通路相关基因P53、P21及细胞周期依赖蛋白激酶（CDKs）调控中关键基因P16的表达调控了细胞周期,清除了体内自由基,维护了机体组织器官稳态,从而发挥了抗衰老作用。这一研究结果为霍山石斛“延年益寿”功效提供了实验基础及科学依据。
王星星[2]（2021）在《鸡矢藤多糖的免疫调节活性研究》文中研究指明[目的]从鸡矢藤中提取分离得到鸡矢藤多糖（Paederia scandens.polysaccharide,PSP）,研究评价PSP对巨噬细胞及免疫抑制小鼠的免疫调节活性,以及PSP的急性毒性。为鸡矢藤多糖的深入研究开发与应用提供一定的理论依据。[方法]（1）探索制造免疫抑制小鼠模型的方法,确定阳性对照药物。通过环磷酰胺（Cyclophosvnamide,CY）诱导建立免疫抑制小鼠模型,模型组、金水宝组和左旋咪唑组在实验第3、5、7、9天腹腔注射CY50mg/kg以制造免疫抑制小鼠,连续给药10天。实验终点比较各组小鼠的体质量、胸腺指数、脾脏指数、肠道派氏结（Peyer’s Patches,PPs）个数和细胞因子含量变化,进而评价造模方法是否可行,哪种药物更适合做体内实验阳性对照物。（2）对鸡矢藤多糖的免疫调节活性进行预实验。采用水提醇沉法提取得到鸡矢藤多糖。研究PSP的体外免疫调节活性,采用MTT试剂检测不同浓度PSP作用于Raw264.7巨噬细胞后细胞增殖率的变化;采取中性红吞噬实验考查不同浓度PSP作用于Raw264.7细胞后细胞吞噬率的变化;采用ELASA检测不同浓度PSP作用于Raw264.7细胞后细胞因子表达水平的变化。研究PSP的体内免疫调节活性,实验方法参照（1）中筛选阳性对照物实验。另外采用流式细胞仪检测派氏结细胞中CD3+、CD19+和CD4+淋巴细胞表型及其比例。（3）鸡矢藤多糖的免疫调节活性实验。用鸡矢藤配方颗粒采用水提醇沉法提取得到鸡矢藤多糖（Paederia scandens.polysaccharide,PSP）,对其免疫调节活性研究参照（2）中实验方法,从体内和体外两方面进行实验研究。（4）用鸡矢藤配方颗粒中提取得到的PSP进行急性毒性实验。实验分为对照组和PSP实验组,PSP实验组按小鼠最大灌胃体积:40 mL.kg-1,以PSP最大溶解浓度300mg.mL-1,每5h灌胃1次,一日2次,对照组按相同方式纯水灌胃。实验过程中紧密观察并记录小鼠各方面表现,实验结束将动物处死、解剖,观察内脏是否有改变,对主要脏器称重并进行组织病理学观察。[结果]（1）PSP体内实验的阳性对照药物筛选实验结果显示,环磷酰胺腹腔注射建立免疫抑制小鼠模型成功。左旋咪唑组的免疫抑制小鼠体质量增加值、胸腺指数、脾脏指数、派氏结个数和小鼠肠道分泌的IL-4和IL-8量较金水宝组更高,因此,左旋咪唑更适合做小鼠体内实验的阳性对照物。（2）PSP的免疫调节活性预实验结果显示,PSP在体外实验中能促进巨噬细胞的增殖以及对中性红的吞噬能力,能不同程度的促进Raw264.7巨噬细胞分泌IL-6、IL-2、IL-8、TNF-α、NO和IFN-γ等细胞因子。在体内实验中PSP能一定程度恢复环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的体质量、胸腺指数、脾脏指数、派氏结数量、派氏结中CD3+、CD19+和CD4+淋巴细胞比例和小鼠血清中NOS、H2O2的含量。（3）PSP的免疫调节活性实验结果显示,PSP能促进巨噬细胞的增殖以及对中性红和FITC-dextran 40的吞噬能力,能促进Raw264.7巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α、NO、NOS和H2O2因子。PSP对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的体质量、胸腺指数、脾脏指数、派氏结中CD3+、CD19+和CD8+淋巴细胞比例、小鼠血清中IL-10和IgG的含量,以及肠内容物上清中sIgA和IL-12p70的含量有一定恢复作用。（4）PSP的急性毒性实验结果显示:雌、雄小鼠PSP给药组的一般状态、死亡情况和组织病理学与空白对照组相比均无明显异常;鼠粮消耗量、体重变化情况、体质量增加值和脏器指数（胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数和肾脏指数）与空白对照组相比差异均无统计学意义（P>0.05）。[结论]本研究采用水提醇沉法得到鸡矢藤多糖,从体内和体外水平对其免疫调节活性进行研究。预实验表明PSP能促进Raw264.7巨噬细胞的增殖、吞噬和分泌相关细胞因子,并能够抵抗CY所致的免疫抑制。正式实验进一步证实了预实验的研究结果。急性毒性实验表明PSP毒性极低。以上实验为鸡矢藤多糖的进一步研究开发和应用提供了一定的理论基础。
张嘉园[3]（2021）在《荨麻多糖的分离纯化、结构鉴定及降糖活性研究》文中研究表明糖尿病是一组以血糖水平升高为临床诊断指标的慢性代谢性疾病,长期代谢紊乱可引起多系统损害和氧化损伤。经研究发现荨麻属植物具有降血糖、抗氧化、调血脂、抗炎、抗菌、镇痛、抗前列腺增生等广泛的药理活性,其中多糖类成分是荨麻属植物降糖、抗氧化的主要活性成分之一。因此对于荨麻多糖及其降糖活性的研究具有非常重要的意义。本文以裂叶荨麻（Urtica fissa E.pritz.）为原料,采用半仿生提取法对裂叶荨麻粗多糖（Polysaccharides of Urtica fissaE.pritz.,PUF）进行提取,测定粗多糖中总糖、糖醛酸及蛋白质含量;采用DEAE纤维素柱层析从PUF中分离得到4种多糖（PUF1、PUF2、PUF3、PUF4）;评价了 4种多糖的抗氧化及降糖活性;对PUF3的纯度、分子量、单糖组成及结构进行分析;研究了 PUF3对IR-HepG2细胞糖代谢及氧化应激的影响。具体研究内容如下:1.荨麻多糖的提取及纯化通过响应面分析法分别对酸液（pH1）、碱液（pH2）、料液比、提取温度、提取时间进行了工艺优化,得到最佳工艺参数为:pH1为3,pH2为8,料液比为1:16,提取温度为65℃、提取时间为7 7min,PUF得率为7.04%,总糖、糖醛酸、蛋白质含量分别为78.48%、16.12%、5.34%。采用DEAE纤维素柱层析将PUF经各浓度的NaCl溶液（0、0.1、0.3、0.5mol/L）梯度洗脱分别得到PUF1、PUF2、PUF3、PUF4,各组分多糖得率分别为:32.3%、21.8%、29.6%、14.3%。2.荨麻多糖的体外抗氧化及降糖活性研究PUF1、PUF2、PUF3、PUF4体外抗氧化实验显示荨麻多糖对DPPH自由基、羟自由基、超氧阴离子均具有一定的清除作用。DPPH自由基清除率最高达到69.59%,羟自由基清除率最高达到65.41%,超氧阴离子清除率最高达到52.46%,对于总还原力的影响相对较小。PUF1、PUF2、PUF3、PUF4体外降糖实验显示4种荨麻多糖对α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶均有一定的抑制作用。α-葡萄糖苷酶抑制活性最高达到69.48%,其强弱顺序为:PUF3>PUF1>PUF4>PUF2。α-淀粉酶抑制活性最高达到89.45%,其强弱顺序为:PUF3>PUF2>PUF1>PUF4。结果显示:PUF3的降糖活性最强。3.荨麻多糖PUF3的结构鉴定紫外全波长扫描显示PUF3不含有核酸及蛋白质;结合高效凝胶渗透色谱（High Performance Gel Permeation Chromatography,HPGPC）分析得出PUF3的分子量为3.08×105Da;通过对PUF3进行单糖组成分析表明:PUF3是由甘露糖、核糖、鼠李糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、岩藻糖构成,摩尔比为1.32:0.65:14.76:2.49:5.20:3.13:27.13:20.90:1.16。刚果红试验表明,PUF3不具有三螺旋结构;扫描电镜结果显示PUF3呈不规则片状结构,表面存在密集的小孔;原子力显微镜结果显示由单一多糖分子链缠绕呈不规则片状;傅里叶红外光谱、核磁共振分析表明PUF3为呋喃型多糖,具有α和β构型的糖苷键,同时具有多糖特征峰。4.PUF3对IR-HepG2细胞糖代谢及氧化应激的影响构建胰岛素抵抗HepG2细胞（IR-HepG2）模型的最适胰岛素浓度为1×1 0-7mol/L、作用时间为 48h。与 Control 组相比,模型组（insulin resistance,IR）葡萄糖消耗量显着降低,同时不具有细胞毒性,表示IR-HepG2细胞模型构建成功。分别设置空白组（Control）、模型组（IR）、二甲双胍组（Metformin,Met）、PUF3 高剂量组（PUF3-H）、PUF3 中剂量组（PUF3-M）、PUF3低剂量组（PUF3-L）。与IR组比较PUF3-H、PUF3-M、PUF3-L组均能不同程度地增加细胞的葡萄糖消耗量（p<0.05,p<0.01）。此外经PUF3干预后,在PUF3-H组中,丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、甘油三酯（Triglyceride,TG）含量较 IR组分别下调（p<0.01）（p<0.05）,己糖激酶（hexokinase,HK）、丙酮酸激酶（pyruvate kinase,PK）、糖原含量较 IR 组分别上调（p<0.05）（p<0.01）（p<0.05）,超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活力明显改善。利用荧光探针DCFH-DA结合荧光倒置显微镜观察PUF3对活性氧（reactive oxygen species,ROS）的影响,结果表明PUF3高、中、低剂量组荧光强度均存在不同程度的减弱。综上所述,本文对荨麻多糖进行了分离纯化及活性考察,结果表明PUF3具有较强的抗氧化活性及体外降糖活性,可通过影响IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗来减轻胰岛素抵抗;通过提高HK、PK含量,促进糖原合成,降低TG含量来调节糖脂代谢;通过降低MDA含量,增强SOD活力,降低ROS水平来改善氧化应激。
关枫,王晶,王博涵,崔明宇[4]（2020）在《荨麻属植物抗类风湿作用及活性成分研究新进展》文中认为荨麻是我国传统的民族、民间用药,在欧洲及美国等应用亦很普遍。荨麻属植物在我国分布广泛,其药理作用研究越来越受到学者的关注,目前主要针对其治疗前列腺炎、糖尿病、高血脂、风湿、类风湿等疾病方面开展了研究,在其抗风湿、类风湿性关节炎的研究报道也逐渐增多,已成为荨麻属植物研究热点之一。通过文献检索与整理,对该属植物近10年来基于风湿、类风湿性关节炎的相关实验研究新进展进行了分析和总结,发现荨麻属植物主要含有黄酮类、酚酸类、香豆素类、木脂素类、生物碱类等活性成分,主要采用醇提工艺并应用高效液相色谱法测定其有效成分的含量,且荨麻属植物具有非常好的抗炎镇痛作用。
付羽萍[5]（2019）在《素花党参菊糖的制备及其对肠道黏膜免疫影响的评价》文中认为党参多糖作为党参（Codonopisis pilosula）的主要活性成分之一,具有多种生物活性,其中对免疫调节功能的研究最为广泛。素花党参（C.pilosula Nannf.var.modesta L.T.Shen）作为党参三大来源之一,资源广、品质佳,却鲜见对其多糖的深入研究。因此,本课题以体内、体外实验相结合,以环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）诱导的免疫低下小鼠为动物模型,评价素花党参粗多糖（the polysaccharides from C.pilosula,CPP）的免疫及菌群调节功效;并在此基础上对其主要活性组分——素花党参菊糖（inulin-type fructan from C.pilosula,CPPF）的提取工艺、体外益生元活性以及基本结构进行研究,并以免疫低下小鼠为动物模型,评价素花党参菊糖的肠道黏膜免疫增强活性以及菌群调节功能,并进一步阐明活性机制。1素花党参粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能及肠道菌群的影响取BALB/c小鼠40只,随机分为5组,分别为空白对照组（Control组）、环磷酰胺+生理盐水组（CY组）、环磷酰胺+素花党参粗多糖高（200 mg/kg/d,CY+CPP-H）、中（100 mg/kg/d,CY+CPP-M）、低剂量组（50 mg/kg/d,CY+CPP-L）,每组8只。向上述小鼠腹腔注射环磷酰胺持续3 d,建立免疫低下小鼠模型;造模后连续灌胃7 d素花党参粗多糖溶液,观测其对小鼠脾脏、胸腺、肝脏指数的影响;以酶联免疫吸附实验检测血清中抗体IgG以及细胞因子IL-2、IL-10、IFN-γ分泌情况,以及回肠中分泌型免疫球蛋白A（sIgA）分泌情况;以鉴别培养基培养法检测盲肠内容物中双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌和大肠杆菌数量变化,并以气相色谱（GC）法检测其中所含短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids,SCFAs）含量。结果表明,相对于模型对照组,CPP灌胃后显着增加小鼠脾脏指数,其中高剂量组显着增加了小鼠胸腺及肝脏指数;促进了IL-2、IL-10、IFN-γ和血清IgG分泌。同时,高、中剂量组CPP促进了回肠sIgA分泌,亦显着增加了盲肠中乳杆菌数量,降低了大肠杆菌数量;而除高剂量组盲肠中乙酸含量显着高于模型组和正常组外,丙酸、丁酸含量无明显变化。以上结果表明,CPP可以提高免疫低下小鼠的机体免疫功能,包括肠道黏膜免疫功能,促进益生菌增殖,调节肠道菌群;同时,结合生物大分子多糖代谢特性,我们推断素花党参多糖活性作用靶器官为肠道。前期研究发现素花党参多糖中约6070%（w/w）为中性组分,即素花党参菊糖,故推断这一组分为素花党参多糖的主要活性组分,并做后期提取工艺优化、结构解析及活性探讨。2素花党参菊糖提取工艺优化及结构解析本研究以水提法提取素花党参菊糖,并优化其提取工艺。首先以菊糖提取率为评价指标,通过单因素实验分析不同提取温度（50100°C）、料液比（1:101:60 g/mL）以及浸提时间（0.5 h3.0 h）对提取率的影响;在此基础上,结合中心组合实验设计原理采用3因素3水平的响应面分析法进行实验设计,以菊糖提取率为评价指标,参照拟合二阶多项式模型回归拟合,得到回归方程;最后在回归方程基础上优化工艺,并重复验证。结果表明,菊糖提取率均随温度、溶剂-药材比例以及浸提时间的增加而显着增加,其中提取温度为主要影响因素;响应面分析拟合方程各系数结果均表明其拟合度良好;最大化拟合方程后得到素花党参菊糖提取的最佳提取条件为:提取温度为100°C,料液比为40 mL/g,提取2次,每次2.5 h,提取率为20.6%。以DEAE-琼脂糖凝胶柱分离纯化CPP,冻干、得到素花党参菊糖,采用气相色谱（GC）、纸层析、气质联用色谱（GC-MS）、分子排阻色谱结合多角度散射检测（Size-exclusion chromatography-Multi-angle laser-light scattering,SEC-MALLS）以及核磁共振（NMR）法检测其单糖组成、糖苷键组成和分子量（聚合度）等结构信息,阐明这一中性组分的基本结构。结果表明,从CPP中分离纯化出素花党参菊糖（中性组分）是由大量果糖（Fru）及少量葡萄糖（Glc）组成,是以β-（2→1）-Fruf为主要骨架,α-D-（2→1）于末端连接Glcp,为菊粉型果聚糖（CPPF）,其分子量为2810 Da,聚合度约为2-17,平均聚合度为6。3素花党参菊糖体外益生元活性研究以六种不同种乳杆菌为实验菌种,并以两种不同聚合度市售菊糖（P95s和Orafti?HP）为阳性对照,与基础培养基对照,通过分析乳杆菌增殖程度(?A600)以及培养基中pH变化综合分析CPPF被上述菌种利用程度,评价其益生元活性。结果表明CPPF可以显着促进六种乳杆菌增殖,降低培养基pH,具有潜在益生元活性;通过对比不同聚合度益生元活性,发现其与聚合度以及乳杆菌种类有关。4素花党参菊糖对免疫低下小鼠肠道黏膜免疫功能及菌群影响根据上述研究结果可以推断CPPF为CPP发挥免疫及菌群调节的活性组分,故参照第1部分方法研究其对免疫低下小鼠肠道黏膜免疫以及菌群调节的活性,并探讨初步作用机制。取C57BL/6小鼠50只,随机分为5组,分别为空白对照组（Control组）、环磷酰胺+生理盐水组（CY组）、环磷酰胺+素花党参菊糖高（200 mg/kg/d,CY+CPFP-H）、中（100 mg/kg/d,CY+CPPF-M）、低剂量组（50 mg/kg/d,CY+CPPF-L）。造模后,灌胃素花党参菊糖溶液7 d,观察其对免疫低下小鼠脾脏、胸腺、肝脏指数的变化,检测血清以及空肠、回肠中细胞因子IL-1β、TNF-α含量、回肠中sIgA和黏蛋白2（Mucin2）分泌情况;以16S rRNA基因V3/V4区测序法检测盲肠内容物菌群组成变化以及GC法检测SCFAs含量。结果表明:相对于模型对照组,高、中剂量组脾脏、胸腺指数显着增加,高剂量组肝脏指数显着高于空白组,并促进了血清IL-1β的分泌。同时,高、中剂量组相对于模型组显着抑制了空肠和回肠中促炎因子IL-1β、TNF-α基因及蛋白的表达,且呈现一定剂量依赖趋势;高剂量CPPF显着促进了回肠Mucin 2和sIgA分泌。CY造模后显着降低了α-多样性指数,改变了小鼠盲肠菌群结构;而CPPF增加了肠道中微生物生物丰度,表现为以Clostridiale目中Lachnospiraceae科（Blautia属）、Ruminococcceae科（Unidentified Ruminococcaceae属）为主的细菌丰度的增加;而盲肠内容物中SCFAs含量无明显变化。以上结果表明CPPF具有黏膜免疫增强以及菌群调节的功能,主要作用部位为空肠和回肠;其中以200 mg/kg剂量效果最佳。综上所述,素花党参粗多糖可以促进免疫低下小鼠血清中细胞因子以及回肠黏膜中sIgA分泌,促进了盲肠中乳杆菌增殖,改善肠道菌群紊乱。其中,素花党参粗多糖中性组分是多糖中含量较大的活性组分,经多项结构检测分析表明其为菊粉型果聚糖,即菊糖。该菊糖不仅具有益生元活性,还可以增强机体免疫,主要为空肠和回肠段的肠道黏膜免疫功能（包括降低IL-1β、TNF-α基因及蛋白表达以及促进Mucin 2、sIgA的分泌）,以及调节肠道菌群组成。最终也进一步说明,素花党参菊糖是党参多糖免疫及菌群调节功能的主要活性组分。
谭麒麟,陶恩,李红玲,谭娜[6]（2018）在《荨麻的药理作用研究进展》文中研究表明荨麻属植物,分布广泛,民间应用历史悠久,药理作用多样,如抗炎抗风湿、镇痛、抗凝、抗菌、降糖降脂抗氧化、抗前列腺增生、促骨形成、抗病毒、抗肿瘤等。其提取物或提取物的复方制剂临床主要应用于良性前列腺增生、类风湿关节炎、抗过敏等,疗效显着,而在血脂代谢、骨质疏松、细菌感染、病毒感染、肿瘤等疾病中的应用较少,多停留在实验研究阶段。未来,可对荨麻的安全性、有效成分进行深入研究,以为新药的开发利用提供更多的参考依据或思路。
常清泉[7]（2018）在《长白山产猕猴桃属植物茎叶多糖分离纯化及抗氧化活性研究》文中研究表明长白山产软枣猕猴桃（Actinidia arguta）和狗枣猕猴桃（Actinidia kolomikta）同属植物系猕猴桃科猕猴桃属多年生落叶藤本植物,在我国尤其是东北地区分布较广,目前大都处于野生状态未被广泛利用,开发潜力较大。本文以软枣猕猴桃、狗枣猕猴桃茎叶为原料,对猕猴桃属植物茎叶多糖的提取、分离、纯化、结构及抗氧化活性等方面进行了较为系统的研究。得到结论如下:1.多糖的提取工艺研究以粗多糖提取得率为指标,利用不同提取方法分别提取软枣猕猴桃茎多糖,软枣猕猴桃叶多糖、狗枣猕猴桃叶多糖,以筛选合适的提取方法。利用单因素试验和响应面优化其相应的提取工艺。（1）软枣猕猴桃茎粗多糖微波提取的最优工艺为:微波时间40.03 min,微波功率314.63 W,液料比59.02 mL/g。在此条件下,软枣猕猴桃茎粗多糖的提取得率为2.90%。（2）软枣猕猴桃叶粗多糖的超声提取最优条件为:提取时间41.55 min,超声波功率928.8W,液料比38.62 mL/g,在此条件下,软枣猕猴桃叶多糖提取得率理论值为3.21%。（3）狗枣猕猴桃叶粗多糖闪式提取的最佳条件为:液料比17.83 mL/g、闪式提取的转速为9500 r/min、提取温度43.36℃,提取时间10.27 min,在此条件下,狗枣猕猴桃叶粗多糖得率理论值为6.40%。2.多糖分离纯化及结构初步分析分别利用不同规格的琼脂糖凝胶和葡聚糖凝胶柱色谱对软枣猕猴桃茎多糖（AAS）、软枣猕猴桃叶多糖（AAL）、狗枣猕猴桃茎多糖（AKS）和狗枣猕猴桃叶多糖（AKL）进行分离纯化,得到AAS-1-1、AAL-1-1、AAL-2-1、AAL-3-1、AKS-1-1、AKS-2-1、AKL-1-1、AKL-2-1八个均一多糖组分。八个均一多糖的总糖含量分别为88.78%（AAS-1-1）、80.46%（AAL-1-1）、89.86%（AAL-2-1）、85.78%（AAL-3-1）、80.45%（AKS-1-1）、82.66%（AKS-2-1）、81.26%（AKL-1-1）、90.23%（AKL-2-1）。糖醛酸含量分别为16.71%（AAS-1-1）、18.74%（AAL-1-1）、1.07%（AAL-2-1）、0.65%（AAL-3-1）、6.21%（AKS-1-1）、1.02%（AKS-2-1）、22.45%（AKL-1-1）、6.65%（AKL-2-1）。蛋白质含量相对较低。利用高效凝胶色谱法（HPGPC）测定了八个均一多糖的分子量,分别为103722（AAS-1-1）、109629.8（AAL-1-1）、62715（AAL-2-1）、62381（AAL-3-1）、125314.6（AKS-1-1）、65574.58（AKS-2-1）、354813.5（AKL-1-1）、344839.7（AKL-2-1）Da。红外光谱显示八个均一多糖均具有多糖类物质特征吸收峰。利用PMP柱前衍生-高效液相色谱法（HPLC）对八个均一多糖的结构进行了初步分析。八个均一多糖均是由鼠李糖（Rha）、葡萄糖醛酸（GlcA）、半乳糖（Gal）、葡萄糖（Glc）、半乳糖醛酸（GalA）、木糖（Xyl）、阿拉伯糖（Ara）等七种单糖以不同的摩尔比组成。3.多糖抗氧化活性研究考察了四种粗多糖及八个均一多糖对1,1-二苯基-2-苦肼基（DPPH·）、羟基自由基（·OH）清除能力并对比了八个均一多糖的抗氧化活性。所测多糖对上述两种自由基均有抗氧化活性,活性能力与多糖的浓度呈现正比关系。利用清除自由基的半数浓度(IC50)值比较其抗氧化活性大小,八个均一多糖清除DPPH·能力的顺序为:AAL-2-1（2.93 mg/mL）>AAL-1-1（3.06 mg/mL）>AAS-1-1（3.13 mg/mL）>AKS-1-1（3.39 mg/mL）>AKS-2-1（3.40 mg/mL）=AKL-1-1（3.40 mg/mL）>AKL-2-1（3.45 mg/mL）>AAL-3-1（3.70 mg/mL）。八个均一多糖清除·OH的顺序为:AAL-2-1（2.51 mg/mL）>AAL-1-1（2.57 mg/mL）>AAS-1-1（2.99 mg/mL）>AAL-3-1（3.16 mg/mL）>AKS-1-1（3.56 mg/mL）>AKS-2-1（3.59 mg/mL）>AKL-1-1（3.90 mg/mL）>AKL-2-1（4.00 mg/mL）。均一多糖的抗氧化活性与多糖的分子量、糖醛酸含量有直接关系,分子量越小、糖醛酸含量越高,抗氧化活性越高。分离得到的八个均一多糖可以探索作为天然抗氧化剂应用功能性食品和药品。
赵丹[8]（2017）在《螺旋藻及其制剂活性成分及安全性评价研究》文中认为目的本文采用高效阴离子交换色谱-脉冲安培检测法（HPAEC-PAD）、高效阴离子交换色谱-单四级杆质谱法（HPAEC-MS）和超高效液相色谱-串联四级杆质谱法（UPLC-MS/MS）三种分析方法对螺旋藻活性成分螺旋藻多糖组成及含量进行了研究。探讨螺旋藻的活性成分组成,建立快速、准确、灵敏的测定方法。对螺旋藻中主要活性成分螺旋藻多糖进行提取并对提取工艺条件进行优化。对市售螺旋藻粉、螺旋藻片、螺旋藻胶囊三个常见剂型从单糖组成及含量、微量元素组成及含量、重金属元素组成及含量三个方面进行质量评价及安全性研究,旨在为螺旋藻多糖活性研究提供理论依据,为螺旋藻活性成分的鉴定、制剂的质量研究奠定基础,为螺旋藻产品的研制、开发和使用提供依据。方法HPAEC-PAD方法采用CarboPac PA20色谱柱分离13种糖类化合物,去离子水、NaOH和NaAC三元梯度洗脱,积分脉冲安培检测器检测,选用糖的四波形电位采样;HPAEC-MS方法采用CarboPac PA20色谱柱分离,去离子水、NaOH和NaAC三元梯度洗脱,质谱检测器检测;UPLC-MS/MS方法采用Acquity BEH Amide色谱柱分离,电喷雾负离子多反应检测模式分离13种糖类化合物;螺旋藻多糖经超声辅助提取,响应面优化法筛选最佳提取工艺;螺旋藻多糖经三氟乙酸水解,Sevage试剂（正丁醇:氯仿,4:1,v/v）除蛋白,On Guard II RP固相萃取小柱除脂净化;螺旋藻制剂经HPAEC-PAD方法测定多糖中单糖组成及含量;螺旋藻制剂经微波消解后电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）测定微量元素及重金属含量。结果HPAEC-PAD方法采用CarboPac PA20色谱柱,去离子水、0.1 mol/L NaOH和0.4 mol/L NaAC三元梯度洗脱,流速0.45 mL/min,柱温30°C,进样量25μL;HPAEC-MS方法采用CarboPac PA20色谱柱,去离子水、0.1 mol/L NaOH和0.4 mol/L NaAC三元梯度洗脱,流速0.45 m L/min,柱温30°C,进样量25μL,选择离子扫描模式检测;UPLC-MS/MS方法采用Acquity BEH Amide色谱柱,10 m M甲酸铵溶液和含10 mM甲酸铵-乙腈溶液梯度洗脱,柱温30°C,进样量5μL,流速0.2 m L/min。螺旋藻多糖经超声波辅助提取后,在单因素实验结果基础上,响应面实验优化的螺旋藻多糖最佳提取条件为超声温度55°C,超声时间45 min,液料比为30 mL/g。按照最佳提取工艺提取,除脂除蛋白净化后的螺旋藻多糖含量为4.336%（mg/g）。通过螺旋藻多糖单糖组成及含量、微量元素及重金属元素含量对螺旋藻的30个样品三种剂型（螺旋藻粉、螺旋藻片和螺旋藻胶囊）进行质量评价,96%样品中均含有葡萄糖、鼠李糖、半乳糖、阿拉伯糖、木糖、岩藻糖、果糖、核糖,个别样品中含有葡萄糖醛酸和半乳糖醛酸。它们的含量在0.343889.4 mg/g之间。8个共有峰组分含量大小分布依次为:葡萄糖>鼠李糖>半乳糖>阿拉伯糖>木糖>岩藻糖>果糖>核糖。每种剂型单糖组成及含量均相差较大。经ICP-MS测定的微量元素Li、Cr、V、Mn、Co、Cu、Zn、Se、Ni含量在0.472609.93μg/kg,三种重金属元素As、Cd、Pb含量在0.3332.88μg/kg之间,其中微量元素Mn含量最高,重金属元素Pb含量最高。三种剂型螺旋藻粉微量元素含量较高,螺旋藻片重金属含量较低。结论建立的13种常见糖类化合物的HPAEC-PAD、HPAEC-MS、UPLC-MS/MS三种分析方法灵敏度高、简单、快速、准确、特异性强。可为糖类化合物的测定提供技术支持。响应面法优化的超声辅助提取螺旋藻多糖的提取工艺,操作简单、快速,适用于植物多糖的提取。ICP-MS方法测定螺旋藻制剂微量元素及重金属元素结果准确、可靠。糖含量及元素测定结果可为螺旋藻的质量评价提供理论依据,为螺旋藻产品质量标准的建立提供依据,为螺旋藻安全性评价提供参考。
李燕华[9]（2017）在《云南粗根荨麻多糖对免疫抑制小鼠肠道免疫功能的影响》文中认为[目的]1、利用环磷酰胺（Cyclophosphamide,CY）建立免疫抑制小鼠实验模型,为研究粗根荨麻多糖（Urticat macoorrhiza Hand-Mazz polysaccharide, UMHMP ）的免疫调节作用及其机理创造条件;2、通过观察免疫抑制小鼠免疫功能变化及肠道黏膜免疫调节情况,初步探讨UMHMP改善免疫抑制小鼠机体免疫功能的可能机制及其作用靶点,为将来UMHMP的临床应用研究提供实验基础,为化疗引起的机体免疫功能低下导致的相关疾病的治疗提供参考。[方法]第一部分建立小鼠肠道免疫抑制模型:取健康SPF级ICR雄性小鼠20只,随机分为2组:①模型组（n=10）:每天灌胃生理盐水（NS）（约0.3ml）,共8d,在第1、3、5、7天腹腔注射CY50mg/kg/d,建立免疫抑制模型;②空白组（n=10）:用NS灌胃共8d,并在第1、3、5、7天腹腔注射NS。每天称量并记录小鼠体重,根据体重计算给药量。末次注射CY24h后颈椎脱臼处死小鼠,取材。检测指标包括如下几项:①分析小鼠体重变化趋势;②取胸腺和脾脏称重,分别计算胸腺指数和脾脏指数;③小心取出全段小肠,肉眼计数小肠派氏结（Peyer’s patches, PPs）的数量,采用流式细胞仪测定PPs淋巴细胞表型CD3+、CD19+淋巴细胞比例。据上述数据对建立的肠道免疫抑制模型进行评价。第二部分粗根荨麻多糖对免疫抑制小鼠肠道免疫功能的影响:另取健康SPF级ICR雄性小鼠72只,随机分为6组:空白组、模型组、阳性组、UMHMP低、中、高剂量组,每组12只。每天记录小鼠体重,根据体重计算给药量。UMHMP低、中、高剂量组每天分别按0.5g/kg/d、1.0g/kg/d、1.5g/kg/d的UMHMP灌胃,阳性组每天灌胃金水宝胶囊1.Og/kg/d,空白组、模型组每天灌胃与UMHMP体积相当的NS （约0.3ml）,共8d,其中模型组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量组在实验第1、3、5、7天腹腔注射CY50mg/kg/d,空白组注射等体积无菌NS,末次注射CY24h后颈椎脱臼处死小鼠,取材。检测指标包括如下几项:①分析小鼠体重变化趋势,·②取胸腺和脾脏2称重,分别计算胸腺指数和脾脏指数;③取小肠冲洗液,采用酶联免疫技术（ELISA）测定肠道SIgA、IL-4、IFN-y的浓度;④取全段小肠,肉眼计数PPs数目,采用流式细胞仪（Flow Cytometry,FCM）测定PPs结淋巴细胞表型CD3+、CD19+淋巴细胞比例;⑤取回肠末端5cm的肠管,进行免疫组化（Immunohistochemistry,IHC）染色后切片用进行图像分析,测定肠道TLR4蛋白表达水平。[结果]第一部分灌胃后空白组和模型组小鼠的体重显着高于灌胃前（P<0.01）,灌胃后模型组小鼠的体重、胸腺指数、脾脏指数、肠黏膜PPs数目均显着低于空白组（P<0.01）;小鼠肠黏膜PPs中CD3+淋巴细胞比例显着高于空白组（P<0.01）; PPs中CD19+淋巴细胞比例显着低于空白组（P<0.01）。第二部分1.各组小鼠灌胃前与灌胃后体重比较有差异（P<0.05）,注射CY后,模型组小鼠的体重明显低于空白组（P<0.05）,提示CY对小鼠机体造成一定的损伤。灌胃后,阳性组、UMHMP低、中、高剂量组小鼠的体重逐渐恢复接近空白组（P>0.05）。2.模型组小鼠的脾脏指数和胸腺指数均显着低于空白组（P<0.01）;空白组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量组小鼠的脾脏指数和胸腺指数均明显高于模型组（P<0.01）;阳性组及UMHMP中、高剂量小鼠的脾脏和胸腺指数与空白组比较无明显差异（P>0.05）, UMHMP低剂量组小鼠的脾脏指数和胸腺指数有部分恢复,但仍明显低于空白组和阳性组（P<0.05）。3.模型组小鼠肠道SIgA浓度显着低于空白组（P<0.01）;空白组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量小鼠肠道SIgA浓度显着高于模型组（P<0.01）;阳性组及UMHMP中剂量组小鼠肠道SIgA浓度与空白组相比较无差异（P>0.05）,UMHMP低、高剂量组小鼠肠道SIgA浓度有一定程度回升,但仍低于空白组和阳性组（P<0.01或P<0.05）。4.模型组小鼠肠道IFN-γ/IL-4比值显着低于空白组（P<0.01）;空白组、阳性组及UMHMP中剂量组小鼠肠道IFN-γ/IL-4比值显着高于模型组（P<0.01）,UMHMP低、高剂量组小鼠肠道IFN-γ/IL-4比值有部分恢复,但与模型组相比较仍无差异（P>0.05）;阳性组及UMHMP中剂量组小鼠IFN-γ/IL-4比值与空白组相比较无差异（P>0.05）,UMHMP低、高剂量组小鼠肠道IFN-γ/IL-4比值有部分恢复,但仍显着低于空白组和阳性组（P<0.01）。5.模型组小鼠肠黏膜PPs数目显着减少,低于空白组（P<0.01）;空白组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量组小鼠肠黏膜PPs数目显着高于模型组（P<0.01）;阳性组及UMHMP低、中、高剂量组小鼠肠黏膜PPs数目与空白组相比较无差异（P>0.05）。6.与空白组相比较:模型组小鼠PPs中CD3+淋巴细胞比例显着升高（P<0.01）, CD19+淋巴细胞比例显着降低（P<0.01）;阳性组及UMHMP中、高剂量组小鼠PPs中CD3+、CD19+淋巴细胞比例与空白组比较无差异（P>0.05）, UMHMP低剂量组小鼠PPs中CD3+、CD19+淋巴细胞比例均出现部分恢复,但与空白组相比较,CD3+淋巴细胞比例明显升高（P<0.05）,CD19+淋巴细胞比例明显降低（P<0.05）;与模型组比较,空白组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量组小鼠PPs中CD3+淋巴细胞比例显着降低（P<0.01）,CD19+淋巴细胞比例显着升高（P<0.01）。7.模型组小鼠肠道TLR4蛋白表达量显着低于空白组（P<0.01）,空白组、阳性组及UMHMP低、中、高剂量组小鼠肠道TLR4蛋白表达量显着高于模型组（P<0.01）;阳性组及UMHMP中剂量组小鼠肠道TLR4蛋白表达水平与空白组比较无差异（P>0.05）,UMHMP低、高剂量组小鼠肠道TLR4蛋白表达量有所恢复,但仍显着低于空白组和阳性组（P<0.05或P<0.01）。[结论]第一部分:采用隔日腹腔注射CY50mg/kg可引起机体免疫系统尤其是小鼠肠道黏膜免疫功能低下,免疫抑制模型造模成功;第二部分1.UMHMP对免疫抑制小鼠肠道黏膜具有一定的修复作用,可使多糖各剂量组小鼠体重均出现不同程度的恢复;2.UMHMP可提高胸腺指数和脾脏指数,改善免疫抑制小鼠损伤的免疫器官;3.UMHMP能促进免疫抑制小鼠肠道黏膜SIgA分泌,增强肠道黏膜免疫功能;提高免疫抑制小鼠肠黏膜IFN-γ、IL-4的分泌,改善肠黏膜Th1/Th2平衡状态,维持黏膜免疫平衡,对肠黏膜免疫屏障具有一定的保护作用,提高肠道免疫防御能力;4.UMHMP可改善CY诱导的免疫抑制小鼠肠黏膜PPs中CD3+T、CD19+B淋巴细胞比例的失衡,对肠道黏膜免疫紊乱有明显改善作用;5.UMHMP在一定浓度范围内改善免疫抑制小鼠肠黏膜TLR4蛋白表达,使其恢复至正常水平,表明UMHMP对免疫抑制小鼠肠黏膜TLR4蛋白表达具有调控作用,可通过调节TLR4,介导激活多种免疫细胞发挥其免疫调节作用;6.实验中可显着提高CY诱导的免疫抑制小鼠肠道免疫功能的粗根荨麻多糖最佳剂量是1.0g/kg/d。
吴思平[10]（2016）在《改良桃胶辅料的研究》文中研究指明目的阐明缓释制剂体外释放度与改良桃胶的性质、多糖成分组成之间的关系。方法（1）通过溶解度测定法测定原桃胶和改良桃胶的溶解度;采用称重法,测定原桃胶和改良桃胶溶胀前后的干重、湿重,计算平衡溶胀率;利用旋转粘度测定法测定原桃胶和改良桃胶的动力粘度;以溶解度、粘度、平衡溶胀率等性质为指标,研究不同产地桃胶改良前后的性质。（2）利用Moish反应、斐林反应、苯酚-硫酸反应、3,5-二硝基水杨酸反应、KI-I2反应、缩二脲试验、茚三酮试验等一般化学鉴别法鉴别不同产地桃胶改良前后化学组成;采用苯酚-硫酸法测定桃胶改良前后的多糖含量;同时通过乙酰化气相色谱法、PMP柱前衍生高效液相色谱法分析不同产地桃胶改良前后的多糖组成。（3）考察不同产地桃胶和改良桃胶喘平缓释片中目标成分麻黄碱、伪麻黄碱、东莨菪碱体外释放度的影响。结果（1）不同产地桃胶的溶解度为49%,平衡溶胀率为1735.16 g/g-1,粘度为1948.4 m Pa·s,多糖百分比含量为6973%,阿拉伯糖、半乳糖和木糖在桃胶多糖中的比列分别为2530%、2025%、46%,喘平缓释胶片的药物在12h完全释放。（2）桃胶改良后溶解度为616%,平衡溶胀率为4067 g/g-1,粘度为105287 m Pa·s,多糖百分比含量为7585%,阿拉伯糖、半乳糖和木糖在桃胶多糖中的比例分别为3340%、2530%、10%14%,喘平缓释胶片的药物在612h完全释放。（3）改良桃胶多糖百分比含量越高,粘度越大,溶解度及溶胀性能越好,制备的缓释片的药物释放时间越长。（4）不同产地改良桃胶的性质、多糖含量、喘平缓释胶片的体外释放度存在差异,贵州贵阳改良桃胶性质最优,多糖百分比含量最高,喘平缓释片中指标成分释放速率最慢;最差的产地为吉林公主岭。结论改良桃胶的多糖百分比含量高,粘度大,药物体外释放速率慢,能够为研究适合中药复杂成分均衡释放的辅料提供参考。
二、荨麻多糖的提取及含量测定（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、荨麻多糖的提取及含量测定（论文提纲范文）
（1）八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一章 不同种石斛中氨基酸和核苷类成分分析与评价 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 药材加工处理 |
| 2 实验方法与结果 |
| 2.1 实验条件 |
| 2.1.1 色谱条件 |
| 2.1.2 质谱条件 |
| 2.2 溶液制备 |
| 2.2.1 对照品溶液制备 |
| 2.2.2 供试品溶液制备 |
| 2.3 线性关系考察、检测限和定量限 |
| 2.4 方法学考察 |
| 2.4.1 精密度试验 |
| 2.4.2 重复性试验 |
| 2.4.3 稳定性试验 |
| 2.4.4 加样回收率试验 |
| 2.4.5 考察结果 |
| 2.5 样品测定 |
| 3 结果分析 |
| 3.1 氨基酸含量分析 |
| 3.1.1 氨基酸种类总量分析 |
| 3.1.2 氨基酸类主成分分析 |
| 3.2 核苷种类含量分析 |
| 3.2.1 核苷种类总量分析 |
| 3.2.2 核苷类主成分分析 |
| 3.3 基于TOPSIS法综合评价 |
| 3.3.1 初始化决策矩阵归一化处理 |
| 3.3.2 最优与最劣方案(向量) |
| 3.3.3 相对贴近度(Ci)的计算 |
| 3.3.4 TOPSIS分析结果 |
| 3.4 氨基酸及核苷类成分总量聚类分析 |
| 4 讨论 |
| 第二章 不同种石斛中多糖的分离纯化及单糖含量比较 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验药材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 石斛多糖的提取纯化 |
| 2.1.1 石斛多糖的提取 |
| 2.1.2 石斛多糖的纯化 |
| 2.1.3 石斛多糖的定量 |
| 2.2 色谱条件 |
| 2.3 溶液制备 |
| 2.3.1 石斛多糖的单糖水解及衍生 |
| 2.3.2 对照品溶液制备 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 多糖及蛋白含量 |
| 3.1.1 多糖标准曲线测定及蛋白标准曲线 |
| 3.1.2 纯化前后石斛多糖及蛋白含量测定结果 |
| 3.2 方法学考察 |
| 3.2.1 线性关系考察 |
| 3.2.2 精密度 |
| 3.2.3 重复性 |
| 3.2.4 稳定性 |
| 3.2.5 加样回收率 |
| 3.3 含量测定结果 |
| 3.3.1 石斛多糖中单糖组成及含量测定 |
| 4 结果分析 |
| 4.1 相似度分析 |
| 4.2 聚类分析 |
| 4.3 主成分分析 |
| 5 讨论 |
| 第三章 霍山石斛体外抗衰老研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂与细胞 |
| 1.3 主要试剂配制 |
| 1.3.1 细胞培养基的配制 |
| 1.3.2 D-半乳糖培养基配制 |
| 1.3.3 霍山石斛多糖培养基的配置 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 霍山石斛多糖对细胞存活率的影响 |
| 2.2 CCK-8测定不同浓度D-gal作用PC12细胞存活率 |
| 2.3 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞的保护作用 |
| 2.4 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞SA-β-Gal染色分析 |
| 2.5 DCFH-DA法检测ROS |
| 2.6 线粒体膜电位检测 |
| 2.7 Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡 |
| 2.8 细胞周期检测 |
| 2.9 P53、P21、P16mRNA水平检测 |
| 2.10 Western Blot检测PC12细胞中衰老相关蛋白的表达 |
| 2.11 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 霍山石斛多糖对PC12细胞活力的影响 |
| 3.2 D-gal对PC12细胞活力的影响 |
| 3.3 霍山石斛多糖对D-gal所致PC12细胞衰老的保护作用 |
| 3.4 霍山石斛多糖对D-gal刺激后PC12细胞SA-β-Gal染色结果 |
| 3.5 DCFH-DA法检测ROS结果 |
| 3.6 线粒体膜电位检测结果 |
| 3.7 霍山石斛多糖对细胞凋亡的影响 |
| 3.8 霍山石斛多糖对细胞周期的影响 |
| 3.9 霍山石斛多糖对D-gal诱导的细胞衰老保护作用的分子机制 |
| 4 讨论 |
| 第四章 霍山石斛多糖体内抗衰老活性研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 霍山石斛多糖给药剂量的确定 |
| 2.2 动物分组及造模给药 |
| 2.3 动物一般情况观察 |
| 2.4 Morris水迷宫行为学测试 |
| 2.5 样本的采集 |
| 2.6 小鼠肝脏、脑组织病理切片 |
| 2.7 肝、脑组织中MDA、SOD、GXH-PX、CAT酶的测定 |
| 2.8 Western Blot检测衰老小鼠肝、脑组织中中衰老相关蛋白的表达 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠体征体重的影响 |
| 3.2 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠行为能力的影响 |
| 3.3 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠肝脏、脑海马组织病理变化影响 |
| 3.4 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠脑、肝脏中MDA含量及SOD、GSH-PX、CAT酶活性影响 |
| 3.5 霍山石斛多糖对D-gal衰老模型小鼠肝脏、脑中P16、P21、P53蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 多糖延缓衰老的药理研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 硕士在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（2）鸡矢藤多糖的免疫调节活性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究概况 |
| 1.3 研究目的、意义和主要内容 |
| 1.3.1 研究目的和意义 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 第2章 制造免疫抑制小鼠模型和体内实验阳性对照药物选择 |
| 2.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 药物及试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物的分组、造模以及给药 |
| 2.2.2 胸腺、脾脏指数测定 |
| 2.2.3 肠道内容物中IL-4、IL-8含量的测定 |
| 2.2.4 肠黏膜派氏结计数 |
| 2.2.5 分析方法 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.4 结论 |
| 第3章 鸡矢藤多糖的提取和免疫调节活性研究预实验 |
| 3.1 鸡矢藤多糖的制备 |
| 3.1.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 结果与讨论 |
| 3.1.4 结论 |
| 3.2 鸡矢藤多糖的体外免疫调节活性研究 |
| 3.2.1 实验材料与仪器 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 结果与讨论 |
| 3.2.4 结论 |
| 3.3 鸡矢藤多糖的体内免疫调节活性研究 |
| 3.3.1 实验材料与仪器 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 结果与讨论 |
| 3.3.4 结论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 鸡矢藤多糖的提取和免疫调节活性研究 |
| 4.1 鸡矢藤多糖的制备及含量测定 |
| 4.1.1 实验材料与仪器 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.1.3 结果与讨论 |
| 4.1.4 结论 |
| 4.2 鸡矢藤多糖的体外免疫调节活性研究 |
| 4.2.1 实验材料与仪器 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 结果与讨论 |
| 4.2.4 结论 |
| 4.3 鸡矢藤多糖的体内免疫调节活性研究 |
| 4.3.1 实验材料与仪器 |
| 4.3.2 实验方法 |
| 4.3.3 结果与讨论 |
| 4.3.4 结论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 鸡矢藤多糖的急性毒性研究 |
| 5.1 实验材料与仪器 |
| 5.1.1 研究对象 |
| 5.1.2 药物及试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 动物的分组和给药 |
| 5.2.2 小鼠急性毒性试验观察 |
| 5.2.3 体重称量及主要脏器收集 |
| 5.2.4 组织病理学观察 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 给药后一般情况观察 |
| 5.3.2 体质量变化 |
| 5.3.3 脏器指数 |
| 5.3.4 组织病理学观察 |
| 5.3.5 分析方法 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 鸡矢藤的化学成分及药理活性研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）荨麻多糖的分离纯化、结构鉴定及降糖活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 糖尿病概述 |
| 1.2 荨麻属植物概述 |
| 1.2.1 荨麻简介 |
| 1.2.2 荨麻属植物多糖类成分的研究进展 |
| 1.2.3 荨麻属植物降糖作用的研究进展 |
| 1.3 植物多糖概况 |
| 1.3.1 植物多糖简介 |
| 1.3.2 植物多糖生物活性的研究进展 |
| 1.4 半仿生提取法 |
| 1.4.1 半仿生提取法原理及概述 |
| 1.4.2 半仿生提取法的应用 |
| 1.4.3 半仿生提取法的前景 |
| 1.5 选题依据及研究内容 |
| 2 荨麻多糖的提取及纯化 |
| 2.1 实验材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂及设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 荨麻粗粉预处理 |
| 2.2.2 荨麻粗多糖的制备 |
| 2.2.3 单因素实验 |
| 2.2.4 响应面优化分析 |
| 2.2.5 PUF总糖含量的测定 |
| 2.2.6 PUF蛋白含量的测定 |
| 2.2.7 PUF糖醛酸含量的测定 |
| 2.2.8 DEAE离子交换柱层析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 单因素实验结果 |
| 2.3.2 响应面优化分析结果 |
| 2.3.3 PUF总糖含量的测定结果 |
| 2.3.4 PUF蛋白含量的测定结果 |
| 2.3.5 PUF糖醛酸含量的测定结果 |
| 2.3.6 DEAE离子交换柱层析结果 |
| 2.4 小结 |
| 3 荨麻多糖的体外抗氧化及降糖活性研究 |
| 3.1 实验材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 荨麻多糖对DPPH清除能力测定 |
| 3.2.2 荨麻多糖对羟自由基清除能力测定 |
| 3.2.3 荨麻多糖对超氧阴离子清除能力测定 |
| 3.2.4 荨麻多糖对总还原力测定 |
| 3.2.5 荨麻多糖对α-葡萄糖苷酶抑制能力测定 |
| 3.2.6 荨麻多糖对α-淀粉酶抑制能力测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 DPPH清除能力测定结果 |
| 3.3.2 羟自由基清除能力测定结果 |
| 3.3.3 超氧阴离子清除能力测定结果 |
| 3.3.4 总还原力测定结果 |
| 3.3.5 α-葡萄糖苷酶抑制能力测定结果 |
| 3.3.6 α-淀粉酶抑制能力测定结果 |
| 3.4 小结 |
| 4 PUF3的结构鉴定 |
| 4.1 实验材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料与试剂 |
| 4.1.2 实验仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 紫外光谱扫描 |
| 4.2.2 分子量测定 |
| 4.2.3 单糖组成分析 |
| 4.2.4 刚果红试验 |
| 4.2.5 扫描电镜分析 |
| 4.2.6 原子力电镜分析 |
| 4.2.7 傅里叶红外光谱分析 |
| 4.2.8 核磁共振碳谱、氢谱分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 紫外光谱扫描 |
| 4.3.2 分子量测定 |
| 4.3.3 单糖组成分析 |
| 4.3.4 刚果红试验分析 |
| 4.3.5 扫描电镜观察结果 |
| 4.3.6 原子力电镜分析 |
| 4.3.7 傅里叶红外光谱分析 |
| 4.3.8 核磁共振碳谱、氢谱分析 |
| 4.4 小结 |
| 5 PUF3对IR-HepG2细胞氧化损伤及糖脂代谢的调节作用 |
| 5.1 实验材料与设备 |
| 5.1.1 实验材料与试剂 |
| 5.1.2 实验仪器与设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 HepG2细胞的培养 |
| 5.2.2 胰岛素浓度对细胞活力的影响 |
| 5.2.3 IR-HepG2细胞模型的构建 |
| 5.2.4 PUF3对细胞增殖的影响 |
| 5.2.5 PUF3对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 |
| 5.2.6 PUF3对IR-HepG2细胞MDA的影响 |
| 5.2.7 PUF3对IR-HepG2细胞SOD的影响 |
| 5.2.8 PUF3对IR-HepG2细胞ROS的影响 |
| 5.2.9 PUF3对IR-HepG2细胞TG的影响 |
| 5.2.10 PUF3对IR-HepG2细胞PK的影响 |
| 5.2.11 PUF3对IR-HepG2细胞HK的影响 |
| 5.2.12 PUF3对IR-HepG2细胞糖原合成的影响 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 胰岛素浓度对细胞活力的影响 |
| 5.3.2 IR-HepG2细胞模型的构建 |
| 5.3.3 PUF3对细胞增殖的影响 |
| 5.3.4 PUF3对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响 |
| 5.3.5 PUF3对IR-HepG2细胞MDA的影响 |
| 5.3.6 PUF3对IR-HepG2细胞SOD的影响 |
| 5.3.7 PUF3对IR-HepG2细胞ROS的影响 |
| 5.3.8 PUF3对IR-HepG2细胞TG的影响 |
| 5.3.9 PUF3对IR-HepG2细胞PK的影响 |
| 5.3.10 PUF3对IR-HepG2细胞HK的影响 |
| 5.3.11 PUF3对IR-HepG2细胞糖原合成的影响 |
| 5.4 小结 |
| 6 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（4）荨麻属植物抗类风湿作用及活性成分研究新进展（论文提纲范文）
| 1 荨麻属植物对实验性关节炎的影响 |
| 1.1 荨麻 |
| 1.2 狭叶荨麻 |
| 1.3 宽叶荨麻 |
| 1.4 麻叶荨麻 |
| 1.5 异株荨麻 |
| 1.6 粗根荨麻 |
| 1.7 其他 |
| 2 荨麻属植物抗实验性关节炎相关化学成分的研究 |
| 2.1 活性成分的分离鉴定研究 |
| 2.2 活性成分的提取工艺研究 |
| 2.3 活性成分的含量测定研究 |
| 3 结语与展望 |
（5）素花党参菊糖的制备及其对肠道黏膜免疫影响的评价（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 素花党参概况 |
| 2 党参多糖的药理作用及分离纯化 |
| 2.1 党参多糖药理作用研究进展 |
| 2.2 党参多糖的分离纯化研究进展 |
| 2.2.1 党参酸性多糖研究进展 |
| 2.2.2 党参中性多糖研究进展 |
| 3 菊糖研究进展 |
| 3.1 菊糖结构研究进展 |
| 3.2 菊糖提取方法研究进展 |
| 3.3 菊糖生物活性研究进展 |
| 3.3.1 具有益生元活性,改善肠道微环境 |
| 3.3.2 增强机体免疫力 |
| 3.3.3 抗氧化 |
| 3.3.4 抗癌 |
| 3.3.5 降低血脂、血糖 |
| 3.3.6 促进机体矿物质的吸收和蛋白维生素的合成 |
| 3.3.7 其他生物活性 |
| 第二章 素花党参粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能及肠道菌群的影响 |
| 1 实验材料及仪器 |
| 1.1 药材 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 素花党参粗多糖的制备 |
| 2.1.1 药材处理 |
| 2.1.2 素花党参粗多糖的制备 |
| 2.1.3 素花党参粗多糖中各组分含量检测 |
| 2.2 免疫低下小鼠模型的建立 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 给药方法及免疫低下小鼠模型的建立 |
| 2.3 素花党参粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响 |
| 2.3.1 对脏器指数的影响 |
| 2.3.2 对血清中抗体及细胞因子分泌的影响 |
| 2.3.3 对肠道黏膜s IgA分泌的影响 |
| 2.4 素花党参粗多糖对免疫低下小鼠肠道菌群的影响 |
| 2.4.1 对肠道菌群组成的影响 |
| 2.4.2 对SCFAs含量的影响 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 素花党参粗多糖的制备及组成成分 |
| 3.2 素花党参粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响 |
| 3.2.1 对脏器指数的影响 |
| 3.2.2 对血清中抗体及细胞因子分泌的影响 |
| 3.2.3 对肠道黏膜免疫功能的影响 |
| 3.3 素花党参粗多糖对免疫低下小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.3.1 对菌群组成的影响 |
| 3.3.2 对SCFAs含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 素花党参菊糖提取工艺优化及结构解析 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 1.1 药材 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 药材处理 |
| 2.2 素花党参菊糖提取工艺优化 |
| 2.2.1 菊糖含量测定 |
| 2.2.2 单因素实验 |
| 2.2.3 响应面法优化 |
| 2.3 素花党参菊糖的结构解析 |
| 2.3.1 素花党参粗多糖的制备 |
| 2.3.2 素花党参菊糖的制备 |
| 2.3.3 素花党参菊糖中组成成分分析 |
| 2.3.4 聚合度检测 |
| 2.3.5 单糖组分分析 |
| 2.3.6 糖苷键组成 |
| 2.3.7 NMR解析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 素花党参菊糖提取工艺优化 |
| 3.1.1 水提温度、料液比以及浸提时间对素花党参菊糖提取率的影响 |
| 3.1.2 响应面法优化素花党参菊糖提取工艺 |
| 3.2 素花党参菊糖结构解析 |
| 3.2.1 素花党参菊糖的分离及组成成分分析 |
| 3.2.2 素花党参菊糖单糖组分 |
| 3.2.3 素花党参菊糖的聚合度以及糖苷键组成 |
| 3.2.4 素花党参菊糖的NMR解析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 素花党参菊糖提取工艺优化 |
| 4.2 素花党参菊糖结构解析 |
| 5 结论 |
| 第四章 素花党参菊糖体外益生元活性研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药材与菌种 |
| 1.1.1 实验药材 |
| 1.1.2 实验菌种 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 素花党参菊糖的制备 |
| 2.2 素花党参菊糖益生元活性研究 |
| 2.2.1 培养基的配制 |
| 2.2.2 实验分组及菌液培养 |
| 2.2.3 素花党参菊糖对不同种乳杆菌增殖的影响 |
| 2.2.4 素花党参菊糖对不同种乳杆菌培养基pH的影响 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 素花党参菊糖对不同种乳杆菌增殖的影响 |
| 3.2 素花党参菊糖对不同种乳杆菌培养基pH的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第五章 素花党参菊糖对免疫低下小鼠肠道黏膜免疫功能及菌群的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药材及药品 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 给药方法及模型检测 |
| 2.2 素花党参菊糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响 |
| 2.2.1 对脏器指数的影响 |
| 2.2.2 对免疫低下小鼠血清中细胞因子分泌的影响 |
| 2.2.3 对肠道黏膜免疫功能的影响 |
| 2.3 素花党参菊糖对免疫低下小鼠肠道菌群的影响 |
| 2.3.1 对菌群组成的影响 |
| 2.3.2 对SCFAs含量的影响 |
| 2.4 统计分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 素花党参菊糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响 |
| 3.1.1 对脏器指数的影响 |
| 3.1.2 对免疫低下小鼠血清中细胞因子分泌的影响 |
| 3.1.3 对肠道黏膜免疫功能的影响 |
| 3.2 素花党参菊糖对免疫低下小鼠肠道菌群的影响 |
| 3.2.1 对菌群组成的影响 |
| 3.2.2 对SCFAs含量的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 素花党参菊糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响 |
| 4.1.1 对脏器指数及细胞因子的影响 |
| 4.1.2 对肠道黏膜免疫功能的影响 |
| 4.2 素花党参菊糖对免疫低下小鼠肠道菌群的影响 |
| 5 结论 |
| 结论与创新 |
| 1 结论 |
| 2 创新 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）荨麻的药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗风湿 |
| 2 抗炎镇痛 |
| 3 抗菌 |
| 4 抗凝 |
| 5 抗良性前列腺增生 |
| 6 降血糖、血脂及抗氧化 |
| 7 其他 |
| 8 小结 |
（7）长白山产猕猴桃属植物茎叶多糖分离纯化及抗氧化活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 植物多糖概述 |
| 1.2 植物多糖的提取分离 |
| 1.2.1 植物多糖的提取工艺 |
| 1.2.2 多糖的分离纯化 |
| 1.2.3 多糖含量测定 |
| 1.2.4 多糖的结构鉴定 |
| 1.3 多糖的生物活性研究 |
| 1.3.1 抗氧化活性 |
| 1.3.2 抗肿瘤活性 |
| 1.3.3 抗病毒活性 |
| 1.3.4 降血糖作用 |
| 1.3.5 抗衰老作用 |
| 1.4 本课题研究现状及研究意义 |
| 1.4.1 软枣猕猴桃 |
| 1.4.2 狗枣猕猴桃 |
| 1.4.3 论文的研究意义 |
| 第2章 猕猴桃属植物茎叶多糖的提取工艺研究 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 猕猴桃属植物茎叶的预处理 |
| 2.2.2 多糖含量的测定 |
| 2.2.3 猕猴桃属植物茎叶多糖不同提取工艺试验 |
| 2.2.4 猕猴桃属植物茎叶多糖提取工艺条件优化 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 猕猴桃属植物茎叶多糖不同提取工艺研究 |
| 2.3.2 猕猴桃属植物茎叶多糖提取工艺条件优化 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 猕猴桃属植物多糖分离纯化及结构初步分析 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.2 主要仪器与设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 猕猴桃属植物多糖分离纯化 |
| 3.2.2 猕猴桃属植物多糖性质表征 |
| 3.2.3 猕猴桃属植物多糖结构的初步分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 猕猴桃属植物多糖分离纯化结果 |
| 3.3.2 猕猴桃属植物茎叶均一多糖表征结果 |
| 3.3.3 猕猴桃属植物茎叶多糖结构的初步分析结果 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 猕猴桃属植物多糖抗氧化活性研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 材料与试剂 |
| 4.1.2 主要仪器与设备 |
| 4.1.3 实验方法 |
| 4.2 结果与讨论 |
| 4.2.1 软枣猕猴桃茎多糖活性 |
| 4.2.2 软枣猕猴桃叶多糖活性 |
| 4.2.3 狗枣猕猴桃茎多糖活性 |
| 4.2.4 狗枣猕猴桃叶多糖活性 |
| 4.2.5 均一多糖抗氧化活性比较 |
| 4.3 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在学期间公开发表论文及着作情况 |
| 致谢 |
（8）螺旋藻及其制剂活性成分及安全性评价研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 螺旋藻简介 |
| 1.2 螺旋藻多糖的生物活性 |
| 1.2.1 抗肿瘤作用 |
| 1.2.2 降糖、降血脂 |
| 1.2.3 对胃、肾脏、肝脏等器官的保护作用 |
| 1.2.4 抗氧化抗疲劳作用 |
| 1.2.5 对免疫系统的作用 |
| 1.3 螺旋藻多糖的提取 |
| 1.3.1 浸提法 |
| 1.3.2 超声辅助提取法 |
| 1.3.3 微波辅助提取法 |
| 1.3.4 酶提取法 |
| 1.3.5 加速溶剂萃取法 |
| 1.3.6 超临界流体萃取法 |
| 1.4 分析方法简介 |
| 1.4.1 紫外-可见分光光度法 |
| 1.4.2 红外光谱 |
| 1.4.3 纸色谱与薄层色谱法 |
| 1.4.4 高效液相色谱法 |
| 1.4.5 高效液相色谱-串联质谱法 |
| 1.4.6 气相色谱法和气质联用法 |
| 1.4.7 高效毛细管电泳法 |
| 1.4.8 高效凝胶渗透色谱法 |
| 1.5 螺旋藻中微量元素及重金属元素分析 |
| 1.6 螺旋藻制剂的质量评价 |
| 第2章 螺旋藻多糖中单糖组成及含量测定方法的建立 |
| 2.1 仪器与材料 |
| 2.1.1 仪器 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 标准溶液的配制 |
| 2.2.2 淋洗液的配制 |
| 2.2.3 流动相的配制 |
| 2.2.4 实验条件 |
| 2.2.5 方法学考察 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 HPAEC-PAD方法建立 |
| 2.3.2 HPAEC-MS方法建立 |
| 2.3.3 UPLC-MS/MS方法的建立 |
| 2.4 方法学考察 |
| 2.4.1 HPAEC-PAD方法线性关系、LOD及LOQ |
| 2.4.2 HPAEC-MS方法线性关系、LOD及LOQ |
| 2.4.3 UPLC-MS/MS方法线性关系、LOD及LOQ |
| 2.4.4 日内精密度和日间精密度 |
| 2.4.5 方法重复性考察 |
| 2.4.6 供试品溶液稳定性试验 |
| 2.4.7 加标回收率考察 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 超声辅助法提取螺旋藻多糖的研究 |
| 3.1 仪器、试剂与材料 |
| 3.1.1 仪器 |
| 3.1.2 试剂 |
| 3.1.3 材料 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 螺旋藻多糖的提取 |
| 3.2.2 多糖的水解 |
| 3.2.3 除脂固相萃取小柱的选择 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 单因素实验 |
| 3.3.2 Box-Behnken响应面法优化螺旋藻多糖的提取工艺 |
| 3.3.3 沉淀蛋白方法 |
| 3.3.4 除脂固相萃取小柱的选择 |
| 3.3.5 螺旋藻多糖的水解条件 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 螺旋藻制剂质量及安全性评价研究 |
| 4.1 仪器、试剂与材料 |
| 4.1.1 仪器 |
| 4.1.2 试剂 |
| 4.1.3 材料 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 标准溶液的配制 |
| 4.2.2 样品处理 |
| 4.2.3 分析方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 HPAEC-PAD方法实际样品分析结果 |
| 4.3.2 ICP-MS微量元素检测结果 |
| 4.3.3 螺旋藻样品分析结果 |
| 4.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩写 |
| 攻读学位期间发表的学术成果 |
（9）云南粗根荨麻多糖对免疫抑制小鼠肠道免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 免疫抑制小鼠模型的建立 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 云南粗根荨麻多糖对免疫抑制小鼠肠道免疫功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（10）改良桃胶辅料的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 缓释辅料的研究应用现状 |
| 1.1 水凝胶 |
| 1.2 生物降解聚合物 |
| 1.3 离子交换树脂 |
| 2 桃胶研究应用现状 |
| 2.1 桃胶性质 |
| 2.2 桃胶的应用 |
| 2.3 桃胶组分成分的研究 |
| 3 辅料性质表征 |
| 3.1 黏度 |
| 3.2 溶胀性能 |
| 4 多糖类物质研究 |
| 4.1 多糖的分离纯化 |
| 4.2 单糖组成分析 |
| 4.3 多糖含量测定 |
| 5 缓释制剂体外释放度的研究状况 |
| 第二章 不同产地桃胶改良前后的性质研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器 |
| 2 实验方法及结果 |
| 2.1 溶解度 |
| 2.2 溶胀性能 |
| 2.3 动力粘度 |
| 3 小结 |
| 第三章 不同产地桃胶改良前后的化学成分研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 仪器 |
| 2 实验方法及结果 |
| 2.1 化学成分类型的定性鉴别 |
| 2.2 多糖含量测定 |
| 2.3 多糖的组成分析 |
| 3 小结 |
| 第四章 不同产地桃胶改良前后的均衡释放研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 材料 |
| 2 实验方法及结果 |
| 2.1 建立麻黄碱、伪麻黄碱含量测定方法学 |
| 2.2 建立东莨菪碱含量测定方法学 |
| 2.3 不同产地改良桃胶喘平缓释片的体外释放研究 |
| 3 小结 |
| 结论与讨论 |
| 1 结论 |
| 2 讨论 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 学习期间发表的论文 |
| 致谢 |
四、荨麻多糖的提取及含量测定（论文参考文献）
- [1]八种石斛初生代谢产物比较研究及霍山石斛多糖抗衰老作用机制初探[D]. 刘峻麟. 安徽中医药大学, 2021
- [2]鸡矢藤多糖的免疫调节活性研究[D]. 王星星. 昆明医科大学, 2021
- [3]荨麻多糖的分离纯化、结构鉴定及降糖活性研究[D]. 张嘉园. 陕西科技大学, 2021
- [4]荨麻属植物抗类风湿作用及活性成分研究新进展[J]. 关枫,王晶,王博涵,崔明宇. 中医药信息, 2020(03)
- [5]素花党参菊糖的制备及其对肠道黏膜免疫影响的评价[D]. 付羽萍. 四川农业大学, 2019(01)
- [6]荨麻的药理作用研究进展[J]. 谭麒麟,陶恩,李红玲,谭娜. 医学综述, 2018(20)
- [7]长白山产猕猴桃属植物茎叶多糖分离纯化及抗氧化活性研究[D]. 常清泉. 长春师范大学, 2018(02)
- [8]螺旋藻及其制剂活性成分及安全性评价研究[D]. 赵丹. 佳木斯大学, 2017(03)
- [9]云南粗根荨麻多糖对免疫抑制小鼠肠道免疫功能的影响[D]. 李燕华. 昆明医科大学, 2017(02)
- [10]改良桃胶辅料的研究[D]. 吴思平. 广东药科大学, 2016(01)