一、实验性假性动脉瘤血液动力学研究（论文文献综述）
赵玉玺[1]（2021）在《升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究》文中研究表明研究背景:由于人口老龄化日益加重,以退行性病变为主要原因的升主动脉扩张（Ascending aortic dilation,AAD）合并瓣膜功能不全复合病变在人群中的患病率越来越高。AAD和瓣膜疾病相互作用、相互影响,促使病程进一步恶化,最终造成心功能失代偿、主动脉夹层（Aortic Dissection,AD）破裂甚至死亡等严重后果的发生。随着微创技术研究和应用的不断深入,胸主动脉腔内修复术（Thoracic endovascular aortic repair,TEVAR）和经导管主动脉瓣置换术（Transcatheter aortic valve replacement,TAVR）已成为主动脉及主动脉瓣（Aortic valve,AV）疾病微创治疗的主要方法,也为外科高危手术患者带来了新的治疗选择。但针对AAD合并瓣膜疾病一体化腔内治疗的研究数据仍然不足,也尚无腔内治疗的指南建议。因此,针对此复合病变人群的腔内治疗需求就尤为迫切。如何采用微创的治疗方法一体化解决AAD合并AV疾病,以及如何采用微创的治疗方法同期解决AAD合并多瓣膜疾病等问题已成为临床研究的热点和方向。研究目的:（1）获取AAD合并瓣膜疾病患者的临床分布特点及手术治疗结果;（2）探究AAD合并AV疾病的血流动力学特点;（3）分析AAD合并AV疾病的影像学形态特点,提出新型移植物及输送系统的设计方案;（4）通过体外与体内实验,探究新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的早期可行性及安全性;（5）通过体外实验,初步探索经导管同期治疗升主动脉瘤（Ascending thoracic aortic aneurysm,ATAA）合并主动脉瓣返流（Aortic regurgitation,AR）及二尖瓣返流（Mitral regurgitation,MR）的可行性。研究方法:（1）临床研究:回顾性分析我院从2015年1月至2018年12月因AAD入院接受外科手术患者的治疗情况,分析不同病变类型的分布特点和手术预后情况。（2）血流动力学研究:基于计算机X线断层摄影血管造影（Computed tomography angiography,CTA）数据建立AAD模型,通过流固耦合的数值仿真方法,对相关参数进行分析,探讨其血流动力学特点。（3）基于影像学分析的移植物研发:对AAD合并AV疾病的38例患者与按照年龄、性别匹配同期行CTA检查且升主动脉形态正常的患者进行影像学解剖形态对比。依据解剖学数据设计并研发符合病变形态并达到同期腔内治疗目的移植物装置。（4）移植物体外及体内实验:通过20例猪心-主动脉标本体外模拟实验,经心尖导入新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统,进一步规范移植物系统的操作流程,探索该新型移植物系统的效能和可操作性;在6头成年健康家猪中完成新型移植物系统的体内释放,并通过CTA、心脏彩超、心电图、大体标本以及病理学检查,评估该新型移植物系统的早期安全性和可行性。（5）经导管同期腔内修复ATAA合并AR及MR疾病模型的体外研究:在10例猪心-主动脉标本中建立ATAA合并AR及MR疾病模型,通过体外模拟系统经心尖导入主动脉瓣窗型腔内移植物和二尖瓣（Mitral valve,MV）腔内移植物,探索同期治疗ATAA合并AR及MR理念的可行性。结果:（1）在纳入的342例患者中,退行性病变（162/342,48.8%）仍然为主要发病原因。在疾病分布方面,单纯AAD的占比最小（12/342,3.5%）。AAD合并AV疾病占比最高（129/342,37.7%）,其中AR最为常见（51/342,14.9%）。AAD合并双瓣膜疾病中,AR合并MR的占比最高（67/342,19.6%）。围手术期死亡率为2.1%（7/342）。单因素分析显示,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease,CHD）（P=0.012）,术前射血分数（Ejection fraction,EF）<40%（P=0.007）和手术治疗（P=0.040）三个因素与手术死亡相关。多因素Logistic回归分析提示CHD和术前EF值<40%是手术死亡的独立危险因素【CHD,（OR=8.657,95CI=1.73-43.09,P=0.008）;EF值<40%（OR=0.075,95CI=0.01-0.04,P=0.002）】。术后并发症较为常见（115/342,33.6%）。有17例晚期死亡。术后2、4、6年生存率分别为93.9%、93.0%、93.0%。随访期共有40例并发症发生,术后2、4、6年无不良事件发生率分别为58.8%、58.2%、58.2%。（2）在血流动力学参数方面,正常组、AAD+AS+AR组和ATAA+AR组模型AV的有效开口面积（Effective orifice areas,EOA）为2.67 cm2、2.17 cm2和4.13 cm2,最大跨瓣压差为14.65 mm Hg、18.63 mm Hg和13.82 mm Hg。正常组和AAD+AS+AR组模型的峰值流速均出现在AV处。ATAA+AR组模型中峰值流速出现在升主动脉末端处。在舒张期流场分布方面,AAD+AS+AR组模型AV处存在小片高流速区域,提示轻度至中度反流。ATAA+AR组模型AV处发现了大片高流速区域,提示存在严重反流。对于AV形态而言,正常组模型AV的开口边缘在收缩期呈近似圆形,舒张期无反流。在AAD+AS+AR组模型中,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA偏小,舒张期表现为明显返流。对于ATAA+AR组模型,AV的开口边缘在收缩期呈三角形,EOA增大,舒张期表现为严重反流。三组模型的峰值应力均出现在舒张期。高应力区域分别集中在瓣膜的联合边缘、瓣膜自由边钙化区域与联合边缘和无冠状动脉瓣上。（3）AAD组相比正常组在主动脉瓣环平面、瓦氏窦平面、窦管交界（Sinotubular junction,STJ）平面、升主动脉中段平面、升主动脉远心端平面、左颈总动脉（Left common carotid artery,LCCA）近心端主动脉平面以及左锁骨下动脉（Left subclavian artery,LSA）近心端主动脉平面扩张明显（P<0.05）。双侧冠状动脉开口的直径无统计学差异（P=0.239;P=0.066）。双侧冠状动脉开口在周向角度的测量中,AAD组大于正常组（127.3±26.8°vs 115.8±13.5°,P=0.031）。在左冠状动脉（Left coronary artery,LCA）开口、右冠状动脉（Right coronary artery,RCA）开口和STJ至瓣环中心线距离的测量中,两组无统计学差异（12.8±4.5mm vs 13.4±3.1mm,P=0.663;20.0±4.2mm vs 19.5±2.0mm,P=0.501;26.9±5.0mm vs 27.8±3.3mm,P=0.492）。而在升主动脉长度的测量中,AAD组在STJ至升主动脉远心端大弯侧、小弯侧以及中心线距离均大于正常组（P<0.05）。根据解剖学测量结果完成了新型移植物和输送系统的研制。（4）在20例猪心-主动脉标本,通过经心尖入路模拟了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的体外释放。技术成功率为100%,平均释放时间为37.3±8.2 min（25-59min）。开窗高度和直径均为1.25 cm时,双侧冠状动脉的流量均有不同程度的减少,其中RCA流量的减少存在统计学差异（P=0.014）,而开窗高度1.25 cm+直径1.5 cm,开窗高度1.5 cm+直径1.25 cm,以及开窗高度1.5 cm+直径1.5 cm三组中,双侧冠状动脉的流量均无明显减少。内窥镜观察提示人工AV启闭正常,MV前叶活动无明显受限。大体解剖结果显示移植物均释放完全且形态良好,冠状动脉开窗对位准确。在6头动物体内成功植入腔内移植物,术中造影显示双侧冠状动脉显影良好,人工AV功能正常。通过动物实验进一步验证了体外实验所得到的开窗最适参数。5头动物在随访期存活,1头因感染在术后第12天死亡。超声心动图显示人工瓣膜启闭功能正常,未见明显狭窄、返流及瓣周漏（Perivalvular leakage,PVL）。CTA及心电图未见异常。大体解剖结果提示:移植物在位,无冠状动脉梗阻及组织损伤。（5）在10例猪心-主动脉标本中成功建立了ATAA+AR+MR疾病模型,并成功模拟了主动瓣窗型腔内移植物和MV腔内移植物经心尖入路释放,技术成功率为100%（10/10）。术后造影提示瘤体隔绝完全,移植物位置及形态良好。术后双侧冠状动脉血流均无明显减少（LCA:289.4±10.2 ml/min vs 330.4±12.1 ml/min,P<0.001;RCA:350.0±14.5 ml/min vs 376.8±10.5 ml/min,P<0.001）。内窥镜显示人工瓣膜启闭功能良好。超声心动图未见明显返流及瓣周漏。AV和MV的跨瓣压差无明显增加（6.0±0.6 mm Hg vs 5.5±0.9 mm Hg,P=0.076;5.4±1.0 mm Hg vs 4.9±1.0 mm Hg,P=0.094）。左心室流出道（Left ventricular outflow tract,LOVT）的梯度压差也无明显增加（2.0±0.5 mm Hg vs 1.9±0.5 mm Hg,P=0.154）。术后大体解剖结果提示移植物均在位良好,冠状动脉开口位置对位准确,无梗阻现象。结论:AAD合并瓣膜疾病人群已成为AAD患者中的主要人群。经过体外实验和动物实验的探索,初步验证了新型主动脉瓣窗型腔内移植物系统的可行性及安全性。通过体外实验初步探索了经导管同期治疗ATAA合并AR及MR的可行性。以上研究将为AAD合并瓣膜疾病提供新的微创治疗思路和科学数据。
王奎重,袁绍纪,刘建民[2]（2012）在《颅内动脉瘤模型的建立及研究进展》文中研究指明颅内动脉瘤在整个人群中发病率高达2.3%[1],它是引起颅内自发性蛛网膜下腔出血最常见的原因。目前动脉瘤的发生机制仍不清楚,而且动脉瘤治疗后仍有复发的倾向。建立理想的动脉瘤模型对于研究人类颅内动脉瘤发生、发展及治疗都有重要的意义。目前动脉瘤模型制作的方法很多,主要根据不同的研究目的选用不同的方法。现就国内外这些方法的研究现状进行综述。1颅内动脉瘤模型的体外研究1.1体外实体模型体外模型中使用较多的是硅胶动脉瘤模型,其优点是硅胶透明并具有弹性,可以模仿动脉瘤的血
田彦龙[3]（2009）在《颅内专用血管内带膜支架治疗动脉瘤和动静脉瘘的实验和临床研究》文中进行了进一步梳理第一章实验性犬颈总动脉侧壁动脉瘤模型的建立目的建立一种稳定的宽颈囊状侧壁动脉瘤模型,为颅内专用带膜支架临床试验前期的动物试验做准备。方法运用显微外科端侧吻合技术将犬的颈外静脉（EJV）囊吻合到犬颈总动脉（CCA）侧壁,建立宽颈囊状侧壁动脉瘤模型,DSA检查模型动脉瘤的情况,并进一步开展带膜支架试验。结果20只杂种家犬术后全部健康存活,建立犬颈总动脉侧壁宽颈动脉瘤模型40个,手术成功率100%（40/40）。所有模型动脉瘤均经DSA检查证实,并进行了带膜支架试验。结论以颈总动脉作为动脉瘤模型的载瘤动脉,采用显微外科技术将一侧颈外静脉囊与双侧颈总动脉端侧吻合建立犬颈部囊状侧壁动脉瘤模型,无论从实验动物的选择、模型的建立技术、手术成功率等方面考虑,都是令人满意的,是进行相关的血管内治疗材料特别是带膜支架的试验研究的适用模型。第二章颅内专用带膜支架治疗实验性犬颈总动脉瘤目的探讨国产颅内专用球囊扩张式Willis带膜支架系统治疗犬颈总动脉瘤模型的有效性、安全性,为进一步临床试验提供依据。方法10条健康杂种犬应用显微外科技术成功建立囊状侧壁动脉瘤模型20个,其中12个动脉瘤模型用ePTFE（Expanded polytetrafluoroethylene）Willis带膜支架覆盖瘤颈进行治疗,6个动脉瘤模型用裸支架覆盖瘤颈治疗作为对照,2个不予介入处理作为空白对照。采用血管内介入技术在实验犬颈总动脉内跨越动脉瘤颈植入12枚带膜支架和6枚裸支架,术后带膜支架组、裸支架组及空白对照组均给予抗血小板聚集治疗。支架置入术后1、3、6个月分别进行随访,不同随访时间结束后,进行组织病理学检查。结果带膜支架植入后即刻造影,接受治疗的动脉瘤不再显影,直至6个月的随访中动脉瘤腔未见显影,载瘤动脉无明显狭窄。2枚动脉瘤出现局部ePTFE膜凹陷,表现为局部的血管扩张样改变。裸支架植入后即刻,接受治疗的动脉瘤仍然显影,直至6个月的随访中动脉瘤及载瘤动脉均畅通,瘤内部分血栓形成。未予介入处理的空白对照组,在随访中动脉瘤腔及载瘤动脉均显影良好。组织学观察表明,光镜下所有带膜支架治疗的动脉瘤腔内均见血栓及纤维组织填充,支架表面被新生的内膜所覆盖;扫描电镜发现带膜支架置入后1个月内皮化已经开始,3个月时基本完成内皮化。结论带膜支架可使动脉瘤腔与正常血循环隔绝,并能保持载瘤动脉通畅,是一种简单、安全、有效的治疗囊状动脉瘤的方法。带膜支架具有较好的机械支撑力、较好的顺应性、理化稳定性、及生物相容性,可能具有较好的临床应用前景。但部分动脉瘤颈部ePTFE膜凹陷,表现为局部的血管扩张样改变,在形态上有一定缺陷,在制作工艺上有待改进。第三章自制内皮化肝素化聚氨酯带膜支架治疗犬颈总动脉瘤模型目的建立自制内皮化肝素化聚氨酯带膜支架的制作方法,并在实验性犬颈总动脉瘤模型上初步检验其治疗动脉瘤的可行性及其效果。方法1.建立实验性犬颈总动脉瘤模型,同时取犬颈外静脉分离培养出血管内皮细胞,并进行体外鉴定。2.建立肝素化聚氨酯带膜支架。3.将血管内皮细胞贴附于肝素化聚氨酯带膜支架内表面,形成内皮化肝素化聚氨酯带膜支架。4.将内皮化肝素化聚氨酯带膜支架压握于球囊导管之上,采用神经介入技术将支架植入模型动脉瘤的瘤颈处,以未经内皮化肝素化改性的普通聚氨酯带膜支架作为对照。5.术后1、3、6个月采用CTA或DSA随访影像学结果,并行组织病理学观察,评价内皮化肝素化聚氨酯带膜支架的治疗效果。结果成功建立内皮化肝素化聚氨酯带膜支架,对4枚模型动脉瘤植入内皮化肝素化聚氨酯带膜支架进行治疗,2枚模型动脉瘤植入未经内皮化肝素化改性的聚氨酯带膜支架作为对照。随访证实治疗组动脉瘤完全消除,无内漏,无再通,内皮细胞覆盖完整,无明显血管狭窄,而2枚对照动脉瘤,1月及3月随访时即发现载瘤动脉闭塞。结论犬血管内皮细胞可牢固贴附于肝素化的聚氨酯带膜支架表面,形成具有一定抗血流冲刷能力的内皮化肝素化聚氨酯带膜支架,对实验犬颈总动脉瘤模型治疗效果可靠,在保留载瘤动脉的通畅性方面明显优于未经内皮化肝素化改性的聚氨酯带膜支架。第四章颅内专用带膜支架在复杂性脑动脉瘤治疗中的应用目的评价颅内专用Willis带膜支架系统对于颅内复杂性动脉瘤的治疗效果。方法于2006年10月至2007年9月间共采用国产颅内专用血管内带膜支架（Willis颅内带膜支架系统,Microport公司,中国上海）治疗7例颅内复杂性动脉瘤,其中颈内动脉海绵窦段复杂动脉瘤3例,颈内动脉眼动脉段复杂动脉瘤l例,颈内动脉后交通段复杂性复发动脉瘤1例,椎动脉小脑后下动脉下段动脉瘤2例。男性6例,女性1例;年龄37～56岁,平均47.29岁。本组动脉瘤均难以用可脱性弹簧圈行动脉瘤囊内栓塞治愈,也难以直接开颅手术夹闭,为难治性复杂性颅内动脉瘤。术后采用抗血小板聚集治疗、临床随访及脑血管造影随访。结果所有7例患者共释放9枚带膜支架,其中8枚成功释放于载瘤动脉。6例患者达到消除动脉瘤并保持载瘤动脉通畅目的,临床效果满意;1例椎动脉瘤患者,植入2枚带膜支架后仍有少量内漏;1例颈动脉瘤患者在带膜支架输送过程中发生支架脱落事件,第二枚支架植入成功。1例术中发生颅内远端血管破裂出血,经开颅手术清除血肿治愈。无其他手术相关并发症。7例患者术后5～12个月全部获得脑血管造影随访,显示动脉瘤无再通,载瘤动脉通畅、无狭窄。结论颅内专用带膜支架对于部分颅内复杂性动脉瘤是有效的治疗工具,但在制作工艺和材料研制方面仍有待发展和进步,从而使颅内专用带膜支架真正适用于脑血管系统。第五章颅内专用带膜支架在颈内动脉海绵窦瘘治疗中的应用目的评价Willis颅内专用带膜支架系统对于颈内动脉海绵窦瘘的治疗效果方法于2006年11月至2007年6月间共采用国产血管内带膜支架（Willis颅内专用带膜支架系统,Microport公司,中国上海）治疗7例颈内动脉海绵窦瘘,男性5例,女性2例,年龄33～68岁,平均47.29岁。其中6例为车祸外伤导致的外伤性颈动脉海绵窦瘘,表现为突眼、球结膜充血水肿、眼球运动障碍和颅内杂音;1例无外伤史,头痛进行性加重1年,表现为头痛和颅内杂音。将支架植入颈内动脉瘘口处封闭瘘口,术后采用抗血小板聚集治疗、临床随访及脑血管造影随访。结果7例患者带膜支架全部成功释放于颈内动脉内瘘口处,其中4例达到瘘口完全消除并保持颈内动脉通畅,临床效果满意;1例自发性CCF少量内漏,临床症状有改善;两例支架释放后回撤球囊时发生支架移位,瘘口重新开放,改用可脱性球囊栓塞治疗。无其它手术相关并发症。4例患者术后4～8个月获得脑血管造影随访,显示瘘口未再通,颈内动脉通畅;其余患者未获影像学随访,临床随访症状明显改善。结论带膜支架对于部分颈内动脉海绵窦瘘是有效的血管内治疗工具,但在制作工艺和材料研制方面仍有待发展和进步,增加其稳定性,从而使带膜支架真正适用于更多脑血管系统病变的治疗。
谭华桥[4]（2008）在《颅内覆膜支架柔顺性、贴壁性和内皮化实验研究》文中指出第一章绪论颈内动脉颅段（C2-C7段,Boutheliller分段）是动脉瘤、颈内动脉海绵窦瘘（carotid cavernous fistula,CCF）、硬膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistulas,DAVF）、动脉粥样硬化性狭窄以及医源性（鼻咽癌放疗或垂体瘤切除术、中耳切开术等）颈内动脉撕裂所致的动静脉瘘（Arterio-venous fistulae, AVF）、假性动脉瘤的好发部位。据统计,该段病变约占颅内血管性病变的15%,具有极高的致残率和致死率。虽然在过去的10余年中,随着血管内技术和神经外科技术的发展,该段病变的治疗取得了显着进展。然而,该段巨大或大动脉瘤、宽颈小动脉瘤、假性动脉瘤和复发动脉瘤以及复杂的难治性CCF的治疗仍然是神经外科和神经介入放射领域的巨大挑战。因而,探索、寻找一种更为理想的治疗用材料,在保证安全的前提下,简化血管内治疗的操作行为,达到病变的解剖治愈尤为迫切和必要。理论上,血管内覆膜支架能够直接隔绝动脉瘤、封闭CCF瘘口和DAVF供养动脉的开口,隔绝易损性动脉粥样硬化斑块、消除颈内动脉狭窄,保持母体动脉的通畅,是该段病变最理想的治疗策略。然而,由于当前缺乏专用的颅内覆膜支架,所使用的覆膜支架绝大部分是冠脉覆膜支架,纵向柔顺性明显不足,难以顺利通过或到达直径相对较小而又极度迂曲的颈内动脉虹吸段,而且贴壁不良。此外,覆膜支架植入颅内血管后愈合反应尚不清楚。因此,研发颅内专用覆膜支架、研究覆膜支架植入后愈合反应成为当前治疗颅内血管性病变研究的前沿。第二章个性化的颈内动脉虹吸段体外模型的建立目的探讨采用快速原型和脱蜡技术建立人体颈内动脉虹吸段体外模型可行性及可靠性。材料与方法选取6例临床怀疑脑血管疾病符合脑血管造影指针的患者,行全脑血管造影及三维旋转脑血管造影检查。以三维旋转脑血管造影数据为数据源,采用交互式医学影像控制系统（MIMIC）软件建立三维可视颈内动脉虹吸段管腔模型。然后,以蜡为原料,采用快速原型机制作出三维颈内动脉虹吸段管腔蜡模。最后,以硅橡胶为材料,涂层蜡模并采用脱蜡技术建立颈内动脉虹吸段体外模型。在体外模型正侧位投照影像上,测定体外模型虹吸段几何学参数,并与人体颈内动脉虹吸段影像几何学参数相比较,统计学分析、视觉评估体外模型与其人体原型相似程度。几何学参数比较采用配对t检验。结果采用快速原型技术和脱蜡技术成功建立6只颈内动脉虹吸段体外模型,其形态影像学视觉评估与人体原型高度相似,几何学参数H/B、2S/H×B、K/T,体外模型影像与其原型无统计学差异（P﹥0.05）结论采用快速原型技术和脱蜡技术建立颈内动脉虹吸段体外模型方法可行,该模型与人体颈内动脉虹吸段具有高度相似性,可以作为研发和测试神经介入新材料和新技术、构建颈内动脉虹吸段动物模型的实验平台。第三章一种新型的实验性颈内动脉虹吸段模型的建立目的利用颈内动脉体外模型作为约束装置,手术建立测试颅内支架性能的颈内动脉虹吸段动物模型。材料与方法使用快速原型及脱蜡技术建立6只颈内动脉虹吸段约束装置。6只犬,手术暴露并游离双侧颈总动脉。左侧颈总动脉近端暂时性夹闭,远端结扎并沿结扎点近侧切断。右侧颈总动脉远端暂时性夹闭,近端结扎并沿结扎点远侧切断。左侧颈总动脉近侧段穿过塑型装置,并与右侧颈总动脉远侧游离段端端吻合。术后1周、2周、1月血管造影,视觉评估虹吸段模型形态,血管通畅,吻合口狭窄及附壁血栓形成情况。所有模型均进行血管内手术模拟评价模型是否能够提供临床实际操作中所遇到的状况。结果所有实验犬均能耐受手术,无1例死亡或出现神经功能障碍。建模平均手术时间90分钟。术后1周、2周、1月血管造影,显示虹吸段模型空间结构与其人体原形高度相似,2例发生吻合口狭窄,1例吻合口附壁血栓形成。所有模型虹吸段随访中均保持通畅。血管内介入手术模拟支架植入主观感受与人体高度相似。结论采用颈内动脉虹吸段体外约束装置,手术建立虹吸段模型切实可行,该模型具有高度可重复性、可靠性,可用于测试神经血管内材料。第四章颅内覆膜支架柔顺性及贴壁性实验研究目的评价Willis颅内专用覆膜支架的柔顺性和贴壁性。材料与方法以4例患者颈内动脉三维旋转血管造影数据为数据源,采用快速原型技术及脱蜡技术建立12只颈内动脉虹吸段体外模型。每种几何学形态模型3只,以这些模型为约束装置,手术建立12只颈内动脉虹吸段实验动物模型。根据其原型形态分将12只动物模型为A、B、C、D4组,每组模型根据其血管造影直径选择相应支架直径后,随机选择7mm、10mm、13mm、16mm长度覆膜支架植入模型虹吸段前膝部。记录覆膜支架植入成功率、输送支架主观感受及辅助措施、支架输送过程中的血管反应,比较、测试覆膜支架植入前后模型虹吸段形态学变化评估支架拉直效应和贴壁程度,观察支架释放后形态。覆膜支架植入前、后虹吸段前膝部开角变化采用t检验。结果12枚Willis颅内专用覆膜支架均成功植入。所有支架置放过程中,均未发生血管损伤性改变。支架释放后,前膝部近段和远段轻微伸直,植入前虹吸段平均开角为104.63°±32.9°,植入后平均开角为110.69°±28.2°,两者之间无明显统计学意义（P>0.05）;覆膜支架在弯曲凹面中部与血管壁轻微贴壁不良,支架平均贴壁率为0.05±0.02 ;支架相邻支撑单元在前膝段小弯侧间隙减小、金属杆轻度相互叠加并向血管腔内突出,大弯侧相邻支撑单元间隙增加,支架部分金属杆突向血管壁。结论Willis颅内专用覆膜支架具有良好的柔顺性和贴壁性,能够通过一定迂曲程度颈内动脉虹吸段,对弯曲血管产生的拉直效应较轻,甚至可以忽略;略大直径的支架释放后,仅在支架中部弯曲的小弯侧有轻微的贴壁不良。第五章颅内覆膜支架内皮化时间过程实验研究目的研究颅内覆膜支架内皮化时间过程,探讨颅内覆膜支架内皮化的主要机制。材料与方法采用手术重建的方法,利用快速原型和脱蜡技术所建立的颈内动脉虹吸段体外约束装置,建立12只犬颈内动脉虹吸段动物模型。12只实验动物模型,分别植入1枚覆膜支架于颈内动脉虹吸段模型前膝部。术后即刻、手术结束时行血管造影检查评价急性血栓形成情况;术后2周、6周、12周行血管造影检查观察支架内亚急性血栓形成及早期支架内狭窄情况,并于各个时间点各取4只实验动物处死,采集支架植入段标本行大体观察和扫描电镜检查评价不同时间点覆膜支架内皮化情况。结果12只实验动物,覆膜支架植入术后即刻和手术结束时血管造影显示支架段血管通畅。术后2周血管造影,2只动物支架段亚急性血栓形成闭塞,10只管腔通畅,但其中1只支架段附壁血栓形成。术后6周血管造影,8只动物支架段血管通畅,无明显支架内狭窄。术后12周血管造影,4只实验动物支架段血管通畅,无明显支架内狭窄。2周采集标本大体观察: 2只亚急性闭塞的动物,支架段管腔内充满暗红色血栓;1只附壁血栓形成的动物支架腔内表面被覆一层黄白色膜,中段附着淡红色类血栓样物质;管腔通畅的1只动物支架腔表面被覆一薄层白色透明膜样物质。6周采集标本大体观察:支架与血管壁粘附较紧密,支架腔内表面为一薄层白色或灰白色透明膜样物质所覆盖,部分金属杆裸露。12周采集标本大体观察:3枚支架与血管壁粘附较紧密,支架腔内表面为一薄层白色或灰白色透明膜样物质所覆盖,支架金属杆仍部分裸露;1枚支架腔被一厚层厚白色透亮膜完全覆盖。2周扫描电镜观察:2枚支架及膜表面见胶原蛋白沉积,其1枚红细胞粘附;仅1枚支架两端新生内膜表面可见内皮细胞被覆。6周扫描电镜观察:支架部分金属杆裸露,支架近端和远端内皮细胞爬行,中间段仅见胶原蛋白沉积。12周扫描电镜观察:内皮细胞自支架两端向中央爬行,中间段仍无内皮细胞被覆,支架内皮细胞爬行面积约占支架腔表面50%。结论:ePTFE颅内覆膜支架自2周开始内皮化,3个月不完全内皮化,提示在人体覆膜支架植入颅段颈内动脉3个月后,仍需抗血小板治疗;内皮细胞自支架两端向中央水平迁移可能是结间距（微孔）为30um ePTFE覆膜支架内皮化的主要机制。
金点石[5]（2007）在《破裂脑动脉瘤、未破裂动脉瘤MMP、TIMP基因表达及强力霉素抑制大鼠颅内动脉瘤的实验研究》文中进行了进一步梳理本研究分两个部分:第一部分MMPs、TIMPs是强力的弹性蛋白酶和胶原酶,是细胞外基质重塑的关键调节因素,在脑动脉瘤形成中起着重要作用。我们将脑动脉瘤患者分为破裂动脉瘤组及未破裂动脉瘤组,均开颅行夹闭术,术后获得动脉瘤标本,real time RT-PCR法定量测定MMPs、TIMPs mRNA水平。ELISA法测定破裂动脉瘤与未破裂动脉瘤患者血清中MMP-2、MMP-9水平。与未破裂动脉瘤相比,MMP-2、MMP-9在破裂动脉瘤中明显升高,MMP-2/TIMP-1,MMP-2/TIMP-2,MMP-2/TIMP-3,MMP-9/TIMP-2在破裂动脉瘤中明显升高,MMP-2、MMP-9过表达及MMPs、TIMPs比例失衡促进了脑动脉瘤的发生、发展及破裂。第二部分研究基质金属蛋白酶阻断剂强力霉素对大鼠颅内动脉瘤的抑制作用。对96例long-Evans大鼠进行颈总动脉结扎。治疗组48只大鼠食物中添加强力霉素（3mg/kg）,对照组48只大鼠喂养正常食物。一年后处死动物后解剖颅底willis环动脉,两组进行对比研究。4只治疗组大鼠与5只对照组大鼠在一年内死亡。治疗组44只大鼠4只出现动脉瘤（9%）,对照组43只大鼠10只出现动脉瘤（23.2%）。统计学处理有明显差异。强力霉素有效阻止了大鼠颅内动脉瘤的发生。
韩天旺[6]（2006）在《VSMC凋亡与增殖在脑动脉瘤形成及破裂中的作用和意义》文中研究表明目的：探讨炎性反应、血管壁平滑肌细胞凋亡及增殖在人脑动脉瘤形成与破裂中的作用和意义，并通过建立稳定的动脉瘤动物模型进一步阐明动脉瘤发生的机制。 方法：采用胰弹性蛋白酶（elastase， EA）法建立兔动脉瘤动物模型。应用光镜、电镜观察人和兔动脉瘤管壁内血管平滑肌细胞（vascular smoothmuscle cells，VSMC）形态学变化，结合α-actin免疫染色判断动脉壁中膜VSMC密度；应用免疫组化检测人动脉瘤管壁内P53、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、CD68、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶—3（cysteinyl aspartate specific protease-3，Caspase-3）的免疫活性；应用实时荧光定量RT-PCR检测人脑动脉瘤壁内P53基因的表达。 结果：人和兔动脉瘤VSMC内可见明显的细胞凋亡改变，其中包括染色质边聚、核和胞浆浓缩以及凋亡小体的出现。动脉瘤组织内尚可见到一些细胞的增殖。所有颅内动脉瘤组织均有不同程度的巨噬细胞浸润（CD68阳性）。颅内动脉瘤患者和正常脑动脉内中膜VSMC密度分别为：43.26±1.78和219.43±11.76个／高倍视野（P＜0.01）；免疫组化检测发现人脑动脉瘤组织内P53、CD68、PCNA、caspase3免疫活性明显
张震宇,杨华[7]（2005）在《囊性动脉瘤动物模型的建立及应用》文中指出颅内囊性动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血最常见的原因之一,其病死率、致残率极高。尸检证明人群中至少5%的人患有该病。临床观察发现:动脉瘤多有内皮细胞损伤和内弹力膜、中膜、平滑肌层缺失,仅由纤维性增厚的内膜和结缔组织外膜构成。本文回顾了囊性动脉瘤动物模型建立的各种技术及其应用,并将国内外研究现状和进展综述如下。
胡继良[8]（2004）在《颅内动脉瘤血流动力学数值模拟图像分析及临床意义》文中研究说明目的 利用计算机模拟动脉瘤血流动力行为，探索动脉瘤生长、保持稳态或者破裂的可能机制，为动脉瘤的病理生理学行为及临床预防、治疗提供理论依据。 方法 利用Photoshop软件获取动脉瘤动物模型瘤的轮廓，用Matlab软件获取动脉瘤轮廓点的坐标，用Gambit软件重新形成动脉瘤外形，对其行二维网格划分，然后用Fluent软件行血流动力学行为计算机模拟。 结果 顶端动脉瘤在动脉分叉处形成涡流，侧方动脉瘤在瘤颈口处形成涡流，都由血流量大的一侧旋入，经过瘤颈后旋出。通过瘤颈进入瘤内后，血流速度骤减，瘤顶血流速度很小甚至静止。切应力由于血流冲击瘤壁形成，主要存在于瘤颈处且方向可变化，瘤壁很微弱；顶端动脉瘤瘤顶的压力高于瘤的其它部位及载瘤动脉，侧方动脉瘤在瘤颈下游最高。每一个具体的时刻，流场压力分布不均衡。每个心动周期的0—0.55T时间段内，速度大小发生剧烈的变化，切应力和压力在这个时间窗也发生急剧变化，在时间上保持一致。 结论 血流速度、瘤内压力、切应力是动脉瘤生长、破裂的危险因素。动脉瘤破裂主要在瘤顶，但是瘤顶速度很小甚至静止，瘤壁在血流冲击下的振荡可能是破裂的因素之一；切应力由血流冲击造成，主要存在于瘤颈部，导致瘤颈内皮损伤，瘤生长、扩大；顶端动脉瘤内压力比载瘤动脉内高且在0—0.55T内发生剧变，是导致瘤破裂的重要危险因子之一；瘤内压力顶端动脉瘤在相同情况下比侧方动脉瘤高，因而比侧方动脉瘤有更高破裂风险；0—0.55T内速度、压力、切应力均发生剧变，是瘤生长、破裂的危险时间窗。
赵汉平,齐永秀,郑玉明,徐永年[9]（2002）在《实验性假性动脉瘤血液动力学研究》文中提出目的阐明假性动脉瘤血液动力学特点,为介入治疗提供理论依据。方法用创伤法制作假性动脉瘤动物模型10例,对动脉瘤的血流模式及各部位流速及压力进行检测,对所测结果进行分析。结果动脉瘤内血流模式为涡流,于瘤口血流最快,动脉瘤内压力与动脉内相同。结论血液动力学能为动脉瘤介入治疗提供理论依据。
秦尚振[10]（2001）在《颈内动脉假性动脉瘤》文中进行了进一步梳理 颈内动脉假性动脉瘤少见。典型症状、体征结合CT、MRI即可作出初步诊断,DSA造影最后确诊。治疗方法较多,首选血管内栓塞治疗。1 病因 颈内动脉假性动脉瘤的病因,包括穿透性或钝性头颈部外伤,经蝶入路切除鞍区肿瘤或蝶窦内病变,某些颈部根治手术,感染性、霉菌性、结核性动脉硬化,先天性及肌纤维发育不良等。
二、实验性假性动脉瘤血液动力学研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、实验性假性动脉瘤血液动力学研究（论文提纲范文）
（1）升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分:升主动脉扩张合并瓣膜病变的临床疗效观察 |
| 一、患者和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第二部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变的血流动力学研究 |
| 一、资料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第三部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的新器具研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第四部分:升主动脉扩张合并主动脉瓣病变腔内微创治疗的体外及体内实验研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 第五部分:经导管同期治疗升主动脉瘤合并主动脉瓣及二尖瓣返流的体外实验研究 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 四、不足 |
| 五、结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 升主动脉扩张合并主动脉瓣疾病的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
| 致谢 |
（2）颅内动脉瘤模型的建立及研究进展（论文提纲范文）
| 1 颅内动脉瘤模型的体外研究 |
| 1.1 体外实体模型 |
| 1.2 虚拟动脉瘤模型 |
| 2 颅内动脉瘤模型的活体内研究 |
| 2.1 直接建立动脉瘤方法 |
| 2.1.1 静脉移植模型 |
| 2.1.2 缝合肌肉法 |
| 2.2 间接建立动脉瘤的方法 |
| 2.2.1 局部弹性酶诱导动脉瘤模型 |
| 2.2.2 氯化钙诱导动脉瘤模型 |
| 2.2.3 高血压动脉瘤模型的建立 |
| 2.2.4 全身给药诱导颅内动脉瘤 |
（3）颅内专用血管内带膜支架治疗动脉瘤和动静脉瘘的实验和临床研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言及文献综述 |
| 第一节 复杂性动脉瘤血管内治疗现状 |
| 第二节 颈动脉海绵窦瘘的病理生理和治疗 |
| 第三节 课题计划 |
| 参考文献 |
| 第一章 实验性犬颈总动脉侧壁动脉瘤模型的建立 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第二章 颅内专用带膜支架治疗实验性犬颈总动脉瘤 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三章 自制内皮化肝素化聚氨酯带膜支架治疗犬颈总动脉瘤模型 |
| 第一节 实验性犬颈总动脉瘤模型建立 |
| 第二节 犬血管内皮细胞培养 |
| 第三节 肝素化聚氨酯带膜支架制作 |
| 第四节 肝素化聚氨酯带膜支架的内皮化 |
| 第五节 内皮化肝素化聚氨酯带膜支架治疗实验性犬颈总动脉瘤 |
| 第六节 讨论 |
| 第七节 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第四章 颅内专用带膜支架在复杂性脑动脉瘤治疗中 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 附图 |
| 附件——患者知情同意书 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 第五章 颅内专用带膜支架在颈内动脉海绵窦瘘治疗中 |
| 第一节 材料与方法 |
| 第二节 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第四节 小结 |
| 附图 |
| 附件——患者知情同意书 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附件——已发表文章 |
| 致谢 |
（4）颅内覆膜支架柔顺性、贴壁性和内皮化实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号和缩略语说明 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 个体化颈内动脉虹吸段体外模型的建立 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 颈内动脉虹吸段体外模型制作方法 |
| 2.2.3 颈内动脉虹吸段体外模型相似性评估 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 2.6 参考文献 |
| 第三章 一种新型的颈内动脉虹吸段动物模型的建立 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验器材 |
| 3.2.3 实验方法 |
| 3.2.4 虹吸段动物模型的相似性评估 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 3.6 参考文献 |
| 第四章 颅内覆膜支架柔顺性、贴壁性实验研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料及对象 |
| 4.2.2 实验器械 |
| 4.2.3 覆膜支架植入技术及操作步骤 |
| 4.2.4 覆膜支架柔顺性及贴壁性评价方法 |
| 4.2.5 统计学分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 覆膜支架置放虹吸段前膝部情况 |
| 4.3.2 覆膜支架置放后对前膝部伸直效应 |
| 4.3.3 覆膜支架置放虹吸段前膝部后贴壁效果 |
| 4.3.4 支架置放前膝部后支架伸展情况 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 4.6 参考文献 |
| 第五章 颅内覆膜支架内皮化时间过程实验研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料、对象 |
| 5.2.2 实验器械 |
| 5.2.3 覆膜支架植入技术及操作步骤 |
| 5.2.4 覆膜支架植入后通畅性评价 |
| 5.2.5 覆膜支架内皮化评价 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 覆膜支架植入后通畅性观察结果 |
| 5.3.2 覆膜支架大体标本观察 |
| 5.3.3 覆膜支架标本扫描电镜观察 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 5.6 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士研究期间发表论文目录 |
（5）破裂脑动脉瘤、未破裂动脉瘤MMP、TIMP基因表达及强力霉素抑制大鼠颅内动脉瘤的实验研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| 第一部分 破裂脑动脉瘤、未破裂动脉瘤MMP、TIMP 基因表达的研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 论文正文 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 强力霉素抑制大鼠颅内动脉瘤的实验研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 论文正文 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 发表论文及成果 |
| 文献综述 |
| 综述一 基质金属蛋白酶与脑动脉瘤 |
| 综述二 脑动脉瘤动物模型研究进展 |
| 综述三 脑动脉瘤发病机制研究进展 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
| Abstract |
（6）VSMC凋亡与增殖在脑动脉瘤形成及破裂中的作用和意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分: 兔动脉瘤动物模型的建立 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分: VSMC凋亡与增殖在脑动脉瘤形成及破裂中的作用和意义 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 缩略语表 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
（8）颅内动脉瘤血流动力学数值模拟图像分析及临床意义（论文提纲范文）
| 1 论文摘要 |
| 1 中文摘要 |
| 2 英文摘要 |
| 2 论文正文 |
| 1 前言 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论与展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 3 附图 |
| 4 论文相关综述 |
| 1 颅内动脉瘤血流动力学研究 |
| 2 颅内动脉瘤的诊治进展 |
| 5 在学期间发表的论文 |
| 6 缩略词 |
| 7 致谢 |
四、实验性假性动脉瘤血液动力学研究（论文参考文献）
- [1]升主动脉扩张合并瓣膜疾病腔内微创治疗的新器具研究[D]. 赵玉玺. 中国人民解放军海军军医大学, 2021(01)
- [2]颅内动脉瘤模型的建立及研究进展[J]. 王奎重,袁绍纪,刘建民. 实用医药杂志, 2012(01)
- [3]颅内专用血管内带膜支架治疗动脉瘤和动静脉瘘的实验和临床研究[D]. 田彦龙. 复旦大学, 2009(04)
- [4]颅内覆膜支架柔顺性、贴壁性和内皮化实验研究[D]. 谭华桥. 上海交通大学, 2008(08)
- [5]破裂脑动脉瘤、未破裂动脉瘤MMP、TIMP基因表达及强力霉素抑制大鼠颅内动脉瘤的实验研究[D]. 金点石. 吉林大学, 2007(05)
- [6]VSMC凋亡与增殖在脑动脉瘤形成及破裂中的作用和意义[D]. 韩天旺. 四川大学, 2006(03)
- [7]囊性动脉瘤动物模型的建立及应用[J]. 张震宇,杨华. 中国微侵袭神经外科杂志, 2005(11)
- [8]颅内动脉瘤血流动力学数值模拟图像分析及临床意义[D]. 胡继良. 暨南大学, 2004(04)
- [9]实验性假性动脉瘤血液动力学研究[J]. 赵汉平,齐永秀,郑玉明,徐永年. 实用医药杂志, 2002(12)
- [10]颈内动脉假性动脉瘤[J]. 秦尚振. 中国临床神经外科杂志, 2001(01)
标签：动脉瘤论文; 假性动脉瘤论文; 颈总动脉论文; 颈内动脉论文; 主动脉夹层动脉瘤论文;