一、嗜碱性粒细胞增生活跃型MDS1例及文献回顾（论文文献综述）
黄兴琴,向时庆,李志刚,杨丽莎,蒋玲琳,姚元友,文译翎,万佳[1]（2021）在《伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓细胞白血病1例报道并文献复习》文中研究表明目的分析1例具有BCR-ABL融合基因e14a3罕见亚型的成人慢性髓细胞白血病（CML）患者,结合文献回顾,阐述其临床和生物学特点。方法采用骨髓细胞形态学确诊为白血病,常规染色体核型分析及荧光原位杂交（FISH）技术确定其细胞遗传学异常,通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）方法确定BCR-ABL融合基因类型及拷贝数,给予患者甲磺酸伊马替尼治疗。结果骨髓细胞形态学检测结果倾向血小板增多症,骨髓活检提示CML,费城（Ph）染色体核型分析为克隆性异常t（9;22;11）变异型异位,FISH提示伴融合基因阳性的间期核占74%,即伴t（9;22）染色体易位的间期核占74%,RT-qPCR检查JAK2、CALR、MPL、BCR-ABL（p210、p190、p230）基因均为阴性,罕见亚型BCR-ABL（e14a3）基因为阳性,给予患者甲磺酸伊马替尼0.4 g/d,并监测治疗效果,患者用药4个月后BCR-ABL（e14a3）转阴。目前仍甲磺酸伊马替尼治疗,BCR-ABL（e14a3）基因持续阴性。结论骨髓形态不典型,染色体及FISH检查均符合CML的特点,但是典型的BCR-ABL融合基因检测阴性的情况下,应进行非典型BCR-ABL的融合基因筛查及微小残留病灶（MRD）监测。
张弦,伍平,王卉,王彤,刘红星,张改玲,苏云超,石延泽,陆佩华[2]（2018）在《急性红白血病4例病例讨论及文献复习》文中指出急性红白血病的发病率较低,且不同患者个体间的疾病演变及预后差异较大,以下通过回顾分析2014年以前就诊的4例,应用WHO旧版分类方法诊断的急性红白血病患者,讨论该类疾病的骨髓形态学、免疫分型、细胞遗传学、分子生物学特点、病程演变及转归,分析影响患者预后的因素及治疗方法。病例1:病例1患者为女性,15岁。因"面色苍白,头晕,白细胞计数持续升高",至外院就诊。外院查白细胞计数最
张昊天,陈燕珍,胡从华,王小钦,顾静文[3]（2018）在《系统性肥大细胞增多症31例及文献复习》文中研究说明目的:回顾性分析国内文献报道的系统性肥大细胞增生症（SM）的临床特征,探讨SM的诊断,不同分型的治疗及预后特点。方法:回顾性分析2000-01-2016-12国内文献报道的30例及我院收治的1例SM患者。结果:共检索到文献26篇,其中24篇文献报道了30例诊断明确、资料完整的SM。其不同分型临床表现具有异质性,主要依靠病理诊断。根据2016年WHO诊断及分型标准,10例诊断为惰性肥大细胞增生症（ISM）,11例诊断为侵袭性肥大细胞增生症（ASM）,3例SM相关的非肥大细胞系单克隆性血液病（SM-AHN）,7例肥大细胞白血病（MCL）。SM的治疗目标在于消除肥大细胞释放介质引起的症状和控制肥大细胞增生。ISM患者给予抗组胺药物、糖皮质激素、γ-干扰素、甲磺酸伊马替尼等治疗,疗效佳,患者基本都可以获得缓解。而ASM的疗效较差,11例ASM患者中4例治疗无效,包括2例死亡。SM-AHN、MCL疾病进展较快,确诊时已有多器官、多系统累及,无有效的治疗方案,死亡率极高。结论:SM是一种罕见疾病,不同分型具有较强的异质性,其诊断主要依赖于病理学检查。目前尚无根治方法,治疗目标在于控制症状和改善生活质量。ISM预后相对较好,ASM、SM-AHN、MCL多数诊断时已累及到其他器官、系统,病情较重,预后较差,死亡率高。
徐茜[4]（2018）在《MDS基因突变对诊断及预后的影响 ——附55例临床病例分析》文中研究说明目的:收集兰州大学第一医院55例骨髓增生异常综合征（Myelodysplastic syndromes,MDS）患者的临床资料,探讨MDS患者临床特点,尤其基因突变对早期诊断、预后评估及治疗的影响。资料与方法:收集2015年6月至2018年1月在兰州大学第一医院血液科确诊的MDS患者55例,按照2016 WHO标准进行分型。回顾性分析性别、年龄、血常规、骨髓细胞形态学检查及活检、染色体核型、FISH检测、基因突变、诊断及预后等。应用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,P<0.05有统计学意义。结果:在55例MDS患者中,根据2016年WHO分型,MDS-SLD 3例,MDS-MLD 22例,MDS-EB-1 9例,MDS-EB-2 15例,MDS-5q-1例,MDS-U2例,MDS-EB-T 3例。不同MDS诊断亚型中,中性粒细胞绝对值差异有统计学意义（P<0.05）,其中MDS-SLD较其他亚型高。按照IPSS预后评分系统对患者进行分组,低危6例,中危-1 26例,中危-2 17例,高危6例;IPSS-R预后评分系统,极低危1例,低危16例,中危14例,高危11例,极高危13例。IPSS预后评分系统中预后分组与与染色体异常、诊断亚型差异有统计学意义,高危的染色体异常率为100%,中危-2的染色体异常率为35.7%,其中中危-2的EB-2比例为64.7%,高危组EB-2比例为50%,差异有统计学意义。在55例MDS中,仅31例患者行基因突变检查,突变比例48.38%,在诊断亚型及预后分层中差异均无统计学意义。结论:根据2016年WHO诊断分型,不同的诊断亚型中中性粒细胞绝对值在有统计学意义,MDS-SLD较其他诊断亚型高。预后分层危险度高的患者染色体异常比例升高,诊断亚型中MDS-EB-2的比例在中危-2及高危组较高。基因突变对MDS的诊断及预后有重要意义,但本研究中基因突变在诊断及预后的影响无统计学意义,考虑与病例数少相关。MDS的治疗,根据预后分组不同,可选择相应的一线治疗,造血干细胞移植仍是唯一的治愈手段;目前MDS的治疗热点是基于基因突变的靶向治疗,许多靶向药物已投入临床试验中。
陈鹏[5]（2017）在《Shwachman-Diamond综合征病例报告一例并相关文献复习》文中研究指明研究背景:Shwachman-Diamond 综合征（Shwachman-Diamond syndrome,SDS）是一种罕见的常染色体隐性遗传病,其特征是胰腺外分泌功能不全、先天性躯体畸形及骨髓造血衰竭,进展为骨髓异常增生综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）/白血病,尤其是急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）的风险高[1]。SDS相关的突变基因为SBDS,位于染色体7q11,90%以上患者存在本基因突变[2]。研究目的:本研究通过对一例临床表现为身材矮小,双下肢畸形,反复发热感染和脂肪泄的32岁青年男性患者进行全面的体格检查、及相应的辅助检查,明确诊断;针对患者的造血系统紊乱进行对症支持治疗;查阅相关文献进行讨论,以完善对该病的认识,提高诊治水平。研究对象和方法:（1）研究对象32岁男性,因"面色苍白、乏力、发热、咳嗽1月余"入院。（2）研究方法1.对患者进行全面的体格检查,发现其身材矮小,发育不良,行走欠灵活,双下肢股骨侧弯畸形;2.对患者家族史进行询问,发现其有一哥哥因造血功能衰竭于3个月前去世,同样有发育不良和双下肢畸形等症状;3.抽取患者静脉血,行血常规、肝肾功、血生化、凝血系列等常规检查;查脂肪酶、淀粉酶评估其胰腺外分泌功能;查维生素系列、叶酸,评估其是否存在营养性贫血;查找病原体,以针对性治疗肺部感染;4.对患者进行胸腹CT平扫,评估其肺部感染和胰腺发育情况;5.行骨髓细胞学+活检检查,评估其骨髓造血情况;行免疫分型、基因、染色体检查,排除相关血液系统疾病;对SBDS等已知常见致病基因进行测序,寻找分子学诊断依据;6.查阅相关文献,讨论该病的诊断、鉴别诊断、致病机制,总结该病的治疗方法,更好地认识这种疾病。结果:根据患者的临床表现和辅助检查结果,诊断为:1.Shwachman-Diamond综合征2.肺部感染（真菌、细菌）3.Ⅰ型糖尿病。结论:对先天性的骨髓造血功能衰竭（或者表现为急性白血病、骨髓异常增生综合征）,同时和并先天躯体发育不良和胰腺外分泌功能障碍的患者应考虑Shwachman-Diamond综合征的可能,在诊断上需要寻求临床和分子生物学的证据才能加以确诊。
范林妮[6]（2012）在《RSK4在人体正常组织的分布及其在肾细胞癌中的表达和功能的初步研究》文中认为【研究背景】肾细胞癌（renal cell carcinoma，RCC）是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一，约占成年人所有上皮来源恶性肿瘤的4％。由于RCC起病隐匿，常导致约30%患者在初次确诊时已出现转移；另外，该肿瘤对放化疗不敏感，且在手术切除后易出现复发，给临床诊疗工作带来极大的困难。因此，探索针对RCC的敏感特异的早期诊断、鉴别诊断和评估预后的标志物，以及新的、有效的治疗靶点十分必要。RSK4是核糖体s6蛋白激酶（ribosomal s6kinase，RSK）基因家族成员之一，由746个氨基酸组成，作为RSK家族的新成员，其分子功能甚不清楚。迄今为止，RSK4相关的文献报道很少，其组织分布尚未完全明确，仅有个别文献报道了其mRNA在人部分正常组织的分布，而关于RSK4蛋白在人正常及常见肿瘤组织的分布尚未见系统性报道。此外，目前研究大多认为，RSK4是一种潜在的抑癌基因，即RSK4在一些肿瘤中表达降低且其过表达可以抑制肿瘤细胞系的侵袭及转移。而关于RSK4在RCC的表达及其功能仍知之甚少，仅有一篇文献报道RCC新鲜肿瘤组织中的RSK4mRNA水平低于癌旁组织，且作者认为其可能的机制是RSK4通过诱导老化而抑制肿瘤细胞的增殖。因此，RSK4蛋白在人正常及常见肿瘤组织的表达与分布究竟如何?RSK4在RCC中的表达情况究竟如何？其功能是促癌还是抑癌作用？正是本研究旨在解决的问题。【目的】1.研究RSK4在人体正常组织和常见恶性肿瘤组织的表达，为深入研究其功能提供研究基础；2.研究RSK4在RCC的表达，分析其与患者临床病理特征以及预后的关系；3.初步探讨RSK4在RCC细胞系中的表达及其功能的分子机制。【方法】1.应用组织芯片技术和免疫组织化学EnVision法，分别检测RSK4蛋白在人30种正常组织和54种肿瘤组织的表达；2.应用免疫组织化学EnVision法研究RSK4在31例RCC芯片组织及70例RCC手术标本中的表达情况；3.应用卡方检验分析RSK4的表达与RCC患者临床病理特征的关系；4.应用Kaplan–Meier法及Cox风险回归模型分析RSK4的表达与患者预后的关系，并绘制生存曲线；5.应用实时定量PCR及Western Blot检测RSK4在RCC细胞系RPC及GRC-1中的表达；6.应用脂质体转染技术过表达或低表达RCC细胞系中RSK4，并从蛋白和mRNA水平进行验证；7.应用流式细胞术检测RSK4的表达变化对RCC细胞周期的影响；8.应用Transwell技术检测RSK4的表达变化对RCC细胞浸润及迁移能力的影响。【结果】1.人30种正常组织有12种组织不同程度的表达RSK4，其中胰腺导管上皮、涎腺上皮细胞、皮肤的汗腺上皮细胞及扁桃体的生发中心B淋巴细胞等呈现RSK4强阳性表达，而肾小管上皮细胞、子宫内膜腺上皮细胞、心肌细胞及肝细胞等RSK4的表达较弱；而54种肿瘤组织中有14种组织出现RSK4强弱不等的阳性表达，其中肾透明细胞癌、子宫透明细胞癌、卵巢浆液性乳头状囊腺癌及胃腺癌的RSK4表达较强，而乳腺浸润性导管癌及肝细胞肝癌等表达较弱；2. RSK4在RCC组织芯片及手术收集的RCC标本中的阳性率分别为74%（23/31）和55%（39/70）；3.31例RCC芯片组织中，RSK4的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、病理类型及有无淋巴结转移和远处转移均无明显相关性（P>0.05），但与肿瘤的Fuhrman核分级（P=0.032）和分期（P=0.029）显着正相关，其阳性表达随着分期或分级的增高而增强；4.70例手术收集的RCC标本中，RSK4的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小及有无远处转移也均无明显相关性（P>0.05），但其阳性表达与肿瘤的高Fuhrman分级（P<0.001）、高病理分期（P=0.006）及出现淋巴结转移（P=0.012）显着正相关；另外，RSK4的阳性表达在不同RCC病理类型中存在显着性差异（P=0.038），表现为透明细胞癌（77.8%，14/18）高于乳头状癌（50%，21/42），而后者又高于嫌色细胞癌（16.7%，1/6），且乳头状癌中2型（71.4%，20/28）的RSK4阳性率显着高于1型（7.1%，1/14，P<0.001）)；5.单因素及多因素生存分析显示，RSK4阳性表达与RCC患者不良预后显着相关（P=0.001）；同时，RSK4的阳性表达还与乳头状癌患者的不良预后亦相关（P=0.032）；6.实时定量PCR和Western Blot结果表明，RCC细胞系中RSK4的mRNA和蛋白水平高于正常肾小管上皮细胞系，且不同的RCC细胞系间RSK4的表达水平不同；7.流式细胞术检测细胞周期结果显示，过表达RSK4的RPC细胞与未处理RPC细胞相比，其处于G0-G1期的细胞比例减少（71.08±0.51vs.73.46±0.24，P<0.05），处于S期的细胞比例上升（17.95±0.18vs.15.69±0.36，P<0.05），但G2-M期的细胞比例未见明显差异（10.97±0.49vs.10.85±0.39，P>0.05）；而低表达RSK4的GRC-1细胞与未处理GRC-1细胞相比，处于G0-G1期的细胞比例明显升高（75.39±0.25vs.59.68±0.21，P<0.05），而处于S期和G2-M期的细胞比例则明显下降（19.85±0.87vs.27.92±0.87；4.76±0.14vs.12.40±0.27，P<0.05）；8. Transwell实验发现，过表达RSK4的RPC细胞，其发生侵袭和迁移的细胞数明显增加，是未处理RPC组的2.2倍（2.2±0.11vs.1，P<0.05）；而低表达RSK4的GRC-1细胞，其发生侵袭和迁移的细胞数则明显减少，约为未处理RPC组的1/3（0.36±0.05vs.1，P<0.05）。【结论】1.首次系统研究并揭示了RSK4蛋白在人类正常组织和常见恶性肿瘤组织的表达与分布；2.发现RSK4的表达在不同RCC病理类型中强弱不等，提示其有助于不同类型RCC尤其是1型和2型乳头状癌的鉴别诊断；3. RSK4可以成为RCC的一个潜在的独立预后因子；4. RSK4可以促进RCC细胞系的细胞周期进展及侵袭迁移能力，提示其可能为RCC恶性进展及转移的关键分子之一，并有望作为一个新的潜在的治疗靶点。综上，我们通过多种方法首次揭示，RSK4在RCC发病机理中显示癌基因的功能。
叶静娴,鹿全意,洪秀理,赵江宁,李蒲[7]（2010）在《低剂量甲磺酸伊马替尼治疗慢性嗜酸性粒细胞白血病2例》文中研究表明
李慧[8]（2009）在《贫血性疾病脾肾辨证与微观指标的相关性研究》文中指出研究目的:贫血本身并不是一种独立的疾病,而是临床上最为常见的症状之一。贫血可涉及内科、外科、妇产科及儿科等各科的多种疾病。中医药在改善贫血症状,提高生活质量方面具有优势;但贫血的中医辨证缺乏规范,应用临床流行病学研究方法研究贫血性疾病中医辨证分型及中医证型与相关微观指标参数的关系,从而为构建贫血性疾病的脾肾辩证体系,确立基本证型及各型诊断标准奠定基础。研究方法:分为文献复习、临床流行病学调查研究两方面进行阐述。文献复习了中医对贫血性疾病的研究现状,及辨证分型与微观指标的关系。临床研究通过临床流行病学调查573例2006年9月至2009年1月广东省中医院病房及门诊已确诊为贫血的患者,提取患者中医四诊信息、证候特点及微观指标制作贫血性疾病中医证候流行病学调查信息采集表,运用SPSS13.0软件对573例贫血患者的证侯分布规律进行聚类分析,选用系统聚类中R型聚类分析法,类间距离用Ward离差平方和法,将聚类结果提交临床专家讨论,确定中医证侯命名,并用频数分布描述证型特征,卡方检验、t检验、方差分析分析血劳、髓劳各中医证型及其与微观指标关系。研究结果:贫血性疾病根据病理生理可分为两大类:外周因素（包括消耗、破坏、丢失等）所致贫血性疾病;骨髓因素（包括生成减低、无效造血等）所致贫血性疾病;简称为外周性贫血、骨髓性贫血。贫血性疾病脏腑辨证以脾肾辨证为主,五脏相关依次为脾、肾、肺、肝、心,比例分别为91.3%、45.2%、9.6%、5.8%、3.0%。外周性贫血以脾为主,骨髓性贫血脾肾兼顾,二者有统计学差异（P＜0.05）。从气血阴阳辨证以气血亏虚为主,各占97.6%、89%。阴虚以髓劳居多,二者有统计学差异（P＜0.05）。贫血性疾病无单纯实证,以虚证及虚实夹杂证为主,各占33.9%、66.1%。外周性贫血二者各半,骨髓性贫血以虚实夹杂证居多,250例占79.6%。兼夹证依次为血瘀、痰浊、水湿、痰热、气滞;兼血瘀者339例,其中骨髓性贫血234例;水湿99例,外周性贫血57例;此二者有统计学差异（P＜0.05）。贫血性疾病属中医虚劳范畴,国家标准提出的虚劳类病证划分为血劳、髓劳病证,类比对应,外周性贫血性疾病属于血劳范畴,骨髓性贫血性疾病归属髓劳范畴。血劳之证乃气血虚损劳伤,部位在血脉,与后天之本“脾”相关,为脾虚所致,与外周性贫血相对应;髓劳之证乃精血虚损劳伤,部位在骨髓,与先天之本“肾”相关,为肾虚所致,对应于骨髓性贫血疾病。中医证型:通过聚类分析及临床辨证确定中医证型,为脾虚血亏,肾虚髓亏,脾肾亏虚,肾虚血瘀,脾虚痰瘀互结,脾肾亏虚、痰瘀互结六型。血劳以脾虚血亏,脾虚痰瘀互结为主,各占120例、49例;髓劳以脾肾亏虚、痰瘀互结,脾虚痰瘀互结为主,各占121例、77例。二者有统计学差异（P＜0.05）。可见血劳当从脾论治,髓劳病情复杂,多兼夹痰浊、血瘀,在健脾补肾,填精益髓基础上,当佐以活血化痰之品。中医证型与微观指标关系:脾虚型贫血的细胞形态以正细胞和小细胞贫血为主,其余证型以正细胞贫血为主;各中医证型均以增生性贫血为主,增生不良性贫血以肾虚、脾肾亏虚、肾虚血瘀三型为主,均有肾虚;骨髓增生活跃及以上者均兼有脾虚,增生减低及极度减低均兼有肾虚;这与“肾主骨生髓”的机理相符,骨髓源于肾中精气,肾精亏乏则髓海乏源,表现为骨髓增生不良、增生减低。脾虚型以中重度贫血为主,其余证型以中度贫血为主,考虑与病例来源有关,单纯贫血住院的病例多病情严重。血象单纯红系和两系异常以脾虚证居多,三系异常以脾肾亏虚,痰淤内阻证型最多;提示髓劳以三系异常为主。病态造血以脾肾亏虚,痰瘀互结证型最多。以上都有统计学差异。结论:贫血性疾病从现代医学角度分为外周性贫血和骨髓性贫血,传统医学角度分属“血劳”“髓劳”范畴,中西医认识殊路同归,不谋而合。病证结合,血劳的基本证型分布为脾虚血亏,脾虚痰瘀互结,脾肾亏虚;髓劳的基本证型为脾肾亏虚、痰瘀互结,脾虚痰瘀互结,脾虚血亏。血劳以虚证为主,从脾论治为主;髓劳从脾肾亏虚论治,多兼夹血瘀、痰浊,治疗以补肾填精为主,兼健脾益气,佐以活血化痰。二者在微观指标上表现出一定规律,可为构建脾肾辨证体系提供客观依据。因病例来源有限,多来自血液病房,且老年病人为主,结论有一定偏颇,如脾虚型贫血程度最重。需多中心,大样本方可规范辨证规范。
阿不都拉·艾沙[9]（2007）在《牛带绦虫病误诊为白血病1例分析》文中研究指明
郭衍[10]（2005）在《β干扰素基因治疗人脑胶质瘤的实验研究》文中认为目前,对于恶性和复发的胶质瘤患者仍没有有效的治疗手段,虽然采取手术切除、放疗和化疗的治疗方法,但是恶性胶质瘤患者的预后并不乐观,基因治疗被认为是一种很有前景的胶质瘤治疗方法。 干扰素是一组包含α、β和γ三型的糖蛋白家族,起初干扰素的发现是因为它的抗病毒作用,但近来的研究提示干扰素能调节细胞的生长和分化,抑制癌基因的表达,激活T细胞、NK细胞和巨噬细胞。目前的研究显示干扰素可能参与调节细胞增殖、抑制肿瘤血管的生成和调节细胞免疫。干扰素对于多种恶性肿瘤的治疗已研究了多年,大量的临床试验提示干扰素对许多肿瘤有一定疗效,α干扰素或β干扰素作用不同的癌细胞可下调碱性成纤维细胞生长因子、白介素8以及Ⅳ型胶原蛋白的转录和蛋白表达。干扰素能调节多种细胞反应,包括细胞生长和细胞凋亡,研究发现α干扰素能诱导造血细胞H9和U-266凋亡。 近来的研究发现β干扰素具有多种生物学作用,包括调节基因表达、免疫调节、抑制细胞增殖以及调节细胞分化。β干扰素对于黑色素瘤细胞具有强烈的抗增殖能力,对注射了β干扰素的瘤结节组织学研究发现β干扰素的基因转染能诱导人黑色素瘤细胞凋亡。尽管临床发现β干扰素对于恶性胶质
二、嗜碱性粒细胞增生活跃型MDS1例及文献回顾（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、嗜碱性粒细胞增生活跃型MDS1例及文献回顾（论文提纲范文）
（1）伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓细胞白血病1例报道并文献复习（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 患者体格检查及血常规检查结果 |
| 2.2 患者细胞形态学检查结果 |
| 2.3 患者影像学检查结果 |
| 2.4 患者染色体核型及FISH检测结果 |
| 2.5 患者分子生物学结果 |
| 2.6 诊断及治疗 |
| 3 讨 论 |
（3）系统性肥大细胞增多症31例及文献复习（论文提纲范文）
| 1 我院SM病例资料 |
| 2 相关文献回顾性分析 |
| 2.1 文献检索 |
| 2.2 病例总结分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 流行病学和病因、病理 |
| 3.2 临床表现 |
| 3.3 WHO分型、诊断标准及鉴别诊断 |
| 3.4 治疗与预后 |
（4）MDS基因突变对诊断及预后的影响 ——附55例临床病例分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 55例骨髓增生异常综合征临床病例分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1 一般资料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.1.3 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 性别与年龄 |
| 1.2.2 实验室检查 |
| 1.2.3 骨髓相关检查 |
| 1.2.4 诊断分型、预后分层与临床的相关性 |
| 1.2.5 治疗 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 MDS基因突变对诊断及预后的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 基因突变对诊断的影响 |
| 2.3 基因突变对预后的影响 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 附文 |
| 3.1 骨髓增生异常综合征相关基因突变的研究进展 |
| 3.2 MDS伴有i(17q)和SETBP1突变预后不良：一例报告并文献复习 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（5）Shwachman-Diamond综合征病例报告一例并相关文献复习（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 病例报告 |
| 文献复习 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表插图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（6）RSK4在人体正常组织的分布及其在肾细胞癌中的表达和功能的初步研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1. 肾细胞癌 |
| 2. 核糖体 s6 蛋白激酶 4（ribosomal s6 kinase 4，RSK4） |
| 第一部分 应用组织芯片研究RSK4 在人体正常及肿瘤组织的表达 |
| 1. 材料 |
| 1.1 组织芯片 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 主要工作液 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第二部分 RSK4 在肾细胞癌中的表达及与患者预后的关系 |
| 1. 材料 |
| 1.1 肾细胞癌及癌旁组织芯片 |
| 1.2 临床手术标本收集 |
| 1.3 随访资料收集 |
| 1.4 所用试剂和仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 HE染色及观察 |
| 2.2 免疫组织化学染色 |
| 2.3 免疫组织化学结果判定 |
| 2.4 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 RSK4 在肾细胞癌中作用的分子机制研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 细胞系和质粒 |
| 1.2 RSK4 siRNA |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 细胞总RNA抽提 |
| 2.3 qRT-PCR |
| 2.4 细胞总蛋白提取 |
| 2.5 Western Blot |
| 2.6 脂质体介导的RSK4 过表达及低表达 |
| 2.7 免疫细胞化学染色 |
| 2.8 Transwell实验 |
| 2.9 细胞周期检测 |
| 2.10 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（8）贫血性疾病脾肾辨证与微观指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 贫血的中医认识 |
| 1.1 中医对血的生成的认识 |
| 1.2 中医对贫血的认识 |
| 1.3 贫血的辨证论治要点 |
| 2 现代医学对贫血的认识 |
| 2.1 贫血定义 |
| 2.2 贫血流行病学 |
| 2.3 贫血对生活质量的影响 |
| 2.4 相关实验室检查 |
| 3 贫血脾肾辨证体系 |
| 3.1 外周性贫血与骨髓性贫血 |
| 3.2 血劳与髓劳 |
| 3.3 脾肾辨证体系设想 |
| 4 贫血与微观指标关系 |
| 4.1 血劳与微观指标关系 |
| 4.2 髓劳与微观指标的关系 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1 研究目标 |
| 2 研究方法及步骤 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 病例选择 |
| 2.3 一般资料 |
| 2.4 观察方法 |
| 2.5 研究方案 |
| 2.6 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 中医分型及聚类分析 |
| 3.3 中医证型与微观指标关系 |
| 第三部分 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）牛带绦虫病误诊为白血病1例分析（论文提纲范文）
| 1 病历摘要 |
| 2 讨论 |
（10）β干扰素基因治疗人脑胶质瘤的实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 β干扰素基因在人脑胶质瘤细胞的表达 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 β-干扰素基因抑制人脑胶质瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡的影响 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 β-干扰素基因治疗裸鼠皮下人脑胶质瘤 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第四部分 β-干扰素基因对胶质瘤细胞Fas蛋白表达水平的影响 |
| 实验材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、嗜碱性粒细胞增生活跃型MDS1例及文献回顾（论文参考文献）
- [1]伴不典型BCR-ABL融合基因的慢性髓细胞白血病1例报道并文献复习[J]. 黄兴琴,向时庆,李志刚,杨丽莎,蒋玲琳,姚元友,文译翎,万佳. 重庆医学, 2021
- [2]急性红白血病4例病例讨论及文献复习[J]. 张弦,伍平,王卉,王彤,刘红星,张改玲,苏云超,石延泽,陆佩华. 诊断学理论与实践, 2018(06)
- [3]系统性肥大细胞增多症31例及文献复习[J]. 张昊天,陈燕珍,胡从华,王小钦,顾静文. 临床血液学杂志, 2018(03)
- [4]MDS基因突变对诊断及预后的影响 ——附55例临床病例分析[D]. 徐茜. 兰州大学, 2018(10)
- [5]Shwachman-Diamond综合征病例报告一例并相关文献复习[D]. 陈鹏. 山东大学, 2017(09)
- [6]RSK4在人体正常组织的分布及其在肾细胞癌中的表达和功能的初步研究[D]. 范林妮. 第四军医大学, 2012(01)
- [7]低剂量甲磺酸伊马替尼治疗慢性嗜酸性粒细胞白血病2例[J]. 叶静娴,鹿全意,洪秀理,赵江宁,李蒲. 临床荟萃, 2010(14)
- [8]贫血性疾病脾肾辨证与微观指标的相关性研究[D]. 李慧. 广州中医药大学, 2009(10)
- [9]牛带绦虫病误诊为白血病1例分析[J]. 阿不都拉·艾沙. 中国误诊学杂志, 2007(04)
- [10]β干扰素基因治疗人脑胶质瘤的实验研究[D]. 郭衍. 第四军医大学, 2005(06)
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